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Alpha-Liponsäure (ALA): Ein kurzer Überblick zur Wirkung & Einnahme

Alpha-Liponsäure (ALA): Ein kurzer Überblick zur Wirkung & Einnahme


Von all den vielen Nahrungsergänzungsmitteln, die sich derzeit auf dem Markt befinden, zählt die Liponsäure („α-Liponsäure“; kurz: ALA) zu den weniger bekannten Ergänzungsmitteln. Dieser Artikel soll dir eine kleine Übersicht darüber liefern, wofür Alpha-Liponsäure gut ist und welche Dosierung im Kontext der Supplementation angemessen erscheint.

Bei der Alpha-Liponsäure handelt es sich um eine Fettsäure, die am Energiekreislauf des menschlichen Körpers beteiligt ist. Zu den interessantesten Eigenschaften der Alpha-Liponsäure zählt die Fähigkeit die Anzahl anti-oxidativer Enzyme hochzuregulieren, den Blutzucker zu beeinflussen, die Insulinsensitivität zu verbessern und den Appetit zu hemmen.

Alpha-Liponsäure (ALA): Ein kurzer Überblick zur Wirkung & Einnahme

Auswirkungen & Supplementation von Alpha-Liponsäure

ALA spielt eine trächtige Rolle in der Energiesynthese. Die Fettsäure wird in den Mitochondrien, den Energiekraftwerken der Zelle, aus Octansäure synthetisiert. Darüber hinaus ist ALA an zahlreichen weiteren Stoffwechselprozessen beteiligt (darunter als Co-Faktor in mitochondrialen Enzymen und bei der Produktion von Acetyl-CoA (ein Energiesubstrat des menschlichen Körpers) (1)(2).

Die Fettsäure wird mit einer lebensverlängernden Wirkung in Verbindung gebracht (3)(17) und zeigte in Rattenstudien die Fähigkeit zur Steigerung der Sauerstoffaufnahme (bis zu 189 % in alten Ratten und 104 % in Jüngeren), – und damit eine Normalisierung der mitochondrialen Sauerstoffkapazität (4) (VOR der Gabe besaßen die älteren Ratten schlechtere Werte ggü. den Jüngeren. Die ALA-Supplementation neutralisierte den Nachteil vollständig!) Ein identischer Effekt wurde auch in neuronalen Zellen festgestellt, was ALA zu einem potenziellen Mittel im Kampf gegen die Abnahme kognitiver Fähigkeiten (Demenzerkrankungen, Alzheimer) im Alter macht (zusammen mit Acetyl-L-Carnitin) (5)(6).

Andere Studien zeigen, dass ALA in der Lage ist den Appetit zu hemmen. Forscher vermuten, dass dies mit einem Einfluss auf den Hirnstoffwechsel zu tun hat, bei dem die Glukoseaufnahme des Hypothalamus positiv beeinflusst wird (7)(8)(9)(10). Zwar basiert ein Großteil der Ergebnisse auf Rattenversuchsexperimenten, doch konnten die Forscher um Kim (2008) einen identischen Effekt beim (schizophrenen) Menschen feststellen (11).

Schizopheren Menschen nehmen häufig infolge der Medikamenteneinnahme an Gewicht zu. Ein 12-wöchiges Experiment von Kim et al. zeigte, dass die Einnahme von ALA in der Lage ist eine Gewichtsreduktion signifikant zu fördern, die Blutfettwerte zu optimieren und eine bessere Insulinsensitivität herzustellen. Das Manko der Studie ist jedoch das kleine Sample mit lediglich 7 Probanden.

Schizopheren Menschen nehmen häufig infolge der Medikamenteneinnahme an Gewicht zu. Ein 12-wöchiges Experiment von Kim et al. zeigte, dass die Einnahme von ALA in der Lage ist eine Gewichtsreduktion signifikant zu fördern, die Blutfettwerte zu optimieren und eine bessere Insulinsensitivität herzustellen. Das Manko der Studie ist jedoch das kleine Sample mit lediglich 7 Probanden. (Bildquelle: Kim et al, 2008)

Durch Aktivierung des AMPK-Signalpfades und einer der Triglycerid Lipase Expression zeigt ALA zu dem eine zuverlässige, dosis-abhängige Fähigkeit zur Reduktion der Fettspeicherung in der Leber. Dies könnte für all jene Personen von Interesse sein, die mit der Problematik einer Fettleber zu kämpfen haben.

Abseits der Appetitsuppression (Reduzierung des Hungergefühls), welche hauptverantwortlich für einen signifikanten Gewichtsverlust gemacht werden kann, sieht es zusätzlich so aus, als würde ALA noch einen weiteren gewichtssenkenden (geringeren) Effekt induzieren (12).

Für den ambitionierten Kraftsportler dürften jedoch noch weitere Effekte von Interesse sein: So erhöhte die 0,5 % Ergänzung der Nahrung mit ALA bei Ratten zu einer Erhöhung des Energieverbrauchs (bis zum Testzeitraum von 21 Tagen) und eine gesteigerte Aktivität von braunem Fettgewebe (jenes Fett, welche aktiv Energie verbraucht im Gegensatz zu „unliebsamen“ weißem Fett) (7)(10).

In einer groß angelegten Feldstudie an 228 übergewichtigen Personen, welche 1.200mg oder 1.800mg ALA erhielten, stellten die Forscher nach Beendigung der Studie (20 Woche) zu einer signifikanten Gewichtsreduktion bei der 1.800mg-Gruppe fest. Im Durchschnitt verlor die 1-200mg-Gruppe 1,49 kg, während die 1.800mg-Gruppe rund 2,76 kg verlor (13).

In übergewichtigen Probanden zeigte Alpha-Liponsäure einen dosis-abhängigen Effekt im Verlauf eines 20-wöchigen Experiments. Individuen mit der höchsten ALA Einnahme (1.800 mg/Tag) verzeichneten den größten Gewichtsverlust.

In übergewichtigen Probanden zeigte Alpha-Liponsäure einen dosis-abhängigen Effekt im Verlauf eines 20-wöchigen Experiments. Individuen mit der höchsten ALA Einnahme (1.800 mg/Tag) verzeichneten den größten Gewichtsverlust. (Bildquelle: Koh et al, 2011)

Auch die Muskulatur scheint von ALA zu profitieren, nämlich durch eine Hochregulation von Glukosetransportern, welche den Zucker in die Zelle befördern (10). Dies bedeutet nichts anderes, als das ALA in der Lage ist die Insulinsensitivität von Muskelzellen zu verbessern. Es findet also eine Kalorienpartition zu Gunsten der Muskulatur statt (und eine geringere Gefahr der Fettspeicherung)

Ein potenzieller Wirkungsmechanismus von ALA, der zur Fettreduktion beiträgt: In tierexperimentellen Versuchen erhöhte ALA die mitochondriale Biogenese - es werden mehr Mitochondrien gebildet und die Energieversorgung der Zellen optimiert.

Ein potenzieller Wirkungsmechanismus von ALA, der zur Fettreduktion beiträgt: In tierexperimentellen Versuchen erhöhte ALA die mitochondriale Biogenese – es werden mehr Mitochondrien gebildet und die Energieversorgung der Zellen optimiert. (Bildquelle: Wang et al, 2010)

Einnahme & Dosierung

Alpha-Liponsäure zählt aufgrund seiner Effekte zur Steigerung der Sauerstoffkapazität in Körper- wie Hirnzellen, seiner appetithemmenden Wirkung und aufgrund der Verbesserung der Insulinsensitivität mit ziemlicher Sicherheit zu den interessantesten Substanzen, die es derzeit auf dem Supplementmarkt zu kaufen gibt (und das trotz fehlender Aufmerksamkeit). Dennoch muss man eingestehen, dass weitere Studien – vor allem am Menschen – notwendig wären, um sämtliche Effekte quantifizieren zu können.

Die ALA-Supplementation wird im Rahmen von 1.800mg/kg – 2400mg/kg als relativ sicher gesehen (zumindest zeigten derartige Gaben in Zeiträumen von 6-7 Monaten keine negativen Begleiterscheinungen) (15)(16). Erst ab Mengen von 3-5g ALA täglich scheint es negative Effekte zu geben.

Die typische Dosierung von ALA liegt im Rahmen von 300-600 mg/Tag. Trotz seiner fettlöslichen Qualität scheint ALA jedoch auch fett-unabhängig aufgenommen zu werden.

Wer dagegen über die Ernährungsschiene seine ALA-Aufnahme erhöhen möchte, tut gut daran auf Spinat, Brokkoli, Erbsen, Rosenkohl, Tomaten, Reiskleie und typisches „Organfleisch“ wie Leber, Nieren und Herz zu setzen – dort liegt es in proteingebundener Form, nämlich als Lipoyllysine vor (18).

10 Lipoyllysine-reiche Lebensmittel im Überblick

Lebensmittel ng/mg Protein
Spinat 92,51
Niere (Kuh) 50,57
Herz (Kuh) 41,42
Brokkoli 41,01
Tomaten 48,61
Rosenkohl 18,39
Erbsen 17,13
Milz (Kuh) 5,69
Hirn (Kuh) 4,85
Reiskleie 4,44

Tabelle 1: Lipoyllysine ist die proteingebundene Form von Alpha-Liponsäure. Die Tabelle zeigt jene Lebensmittel mit einem hohen Lipoyllysine-Gehalt. (Quelle: Adaptiert nach Wollinsky & Driskell, 2014)

Quellen & Referenzen

(1) Reed, LJ. (1998): From lipoic acid to multi-enzyme complexes. In: Protein Sience. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9514279.

(2) Hiltunen et al. (2009): Mitochondrial fatty acid synthesis type II: more than just fatty acids. In: The Journal of Biological Chemistry. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19028688.

(3) McCarty et al. (2009): The “rejuvenatory” impact of lipoic acid on mitochondrial function in aging rats may reflect induction and activation of PPAR-gamma coactivator-1alpha. In: Medical Hypotheses. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18789599.

(4) Hagen et al. (1999): (R)-alpha-lipoic acid-supplemented old rats have improved mitochondrial function, decreased oxidative damage, and increased metabolic rate. In: FASEB Journal. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9973329.

(5) Liu et al. (2002): Memory loss in old rats is associated with brain mitochondrial decay and RNA/DNA oxidation: partial reversal by feeding acetyl-L-carnitine and/or R-alpha -lipoic acid. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11854529.

(6) Liu et al. (2002): Age-associated mitochondrial oxidative decay: improvement of carnitine acetyltransferase substrate-binding affinity and activity in brain by feeding old rats acetyl-L- carnitine and/or R-alpha -lipoic acid. In:  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11854488.

(7) Kim et al. (2004): Anti-obesity effects of alpha-lipoic acid mediated by suppression of hypothalamic AMP-activated protein kinase. In: Nature Medicine. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15195087.

(8) Cheng et al. (2011): Reciprocal effects of α-lipoic acid on adenosine monophosphate-activated protein kinase activity in obesity induced by ovariectomy in rats. In: Menopause. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505371.

(9) Timmers et al (2010): Prevention of high-fat diet-induced muscular lipid accumulation in rats by alpha lipoic acid is not mediated by AMPK activation. In: Journal of Lipid Resarch. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690335.

(10) Wang et al. (2010): alpha-Lipoic acid increases energy expenditure by enhancing adenosine monophosphate-activated protein kinase-peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1alpha signaling in the skeletal muscle of aged mice. In: Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518.

(11) Kim et al. (2008): A preliminary investigation of alpha-lipoic acid treatment of antipsychotic drug-induced weight gain in patients with schizophrenia. In: Journal of Clinical Psychopharmacology. URL:  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18344723.

(12) Kuo et al. (2012): Alpha-lipoic acid induces adipose triglyceride lipase expression and decreases intracellular lipid accumulation in HepG2 cells. In: European Journal of Pharmacology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819708.

(12) Butler et al. (2009): Lipoic acid improves hypertriglyceridemia by stimulating triacylglycerol clearance and downregulating liver triacylglycerol secretion. In: Archives of Biochemistry and Biophysics. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19232511.

(13) Koh et al. (2011): Effects of alpha-lipoic Acid on body weight in obese subjects. In: The American Journal of Medicine. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187189.

(14) Gupte et al. (1985):  Lipoic acid increases heat shock protein expression and inhibits stress kinase activation to improve insulin signaling in skeletal muscle from high-fat-fed rats.  In: Journal of Applied Physiology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19179648.

(15) Ziegler et al. (1999): Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a 7-month multicenter randomized controlled trial (ALADIN III Study). ALADIN III Study Group. Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy. In: Diabetes Care: URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10480774.

(16) Ziegler et al. (1995): Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). In: Diabetologia. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8786016.

(17) Moini et al. (2002): Antioxidant and prooxidant activities of alpha-lipoic acid and dihydrolipoic acid. In: Toxicology and Applied Physiology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12127266.

(18) Merry et al. (2008): Dietary lipoic acid supplementation can mimic or block the effect of dietary restriction on life span. In: Mechanisms of Ageing and Development. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18486188.

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Bildquelle Titelbild: Fotolia / Drobot Dean


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