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Viszeralfett loswerden: So beeinflussen Training & Ernährung das unliebsame Bauchfett – Die aktuelle Studienlage

Viszeralfett loswerden: So beeinflussen Training & Ernährung das unliebsame Bauchfett – Die aktuelle Studienlage

Wir unterscheiden zwischen verschiedenen Arten des Fettgewebes (u.a. weiße, braune und beige Adipozyten), die sich an verschiedenen, spezifischen anatomischen Stellen im Körper befinden.

Der Einfluss, den diese Fettgewebe-Arten auf Gesundheit und Stoffwechselerkrankungen ausüben, wird durch verschiedene Faktoren – wie z.B. zelluläre Zusammensetzung, das Sekretom (d.h. Proteine und Moleküle, die von Zellen, Geweben oder Organismen aktiv in den extrazellulären Raum sezerniert werden) und die Lage dieser Fettdepots – bestimmt (1).

Adipozyten-Typen werden durch Farbnuancen beschrieben: Das Hauptmerkmal einer Fettzelle ist ihre Fähigkeit, Fett zu speichern; weiße, braune, beige und rosafarbene Adipozyten haben alle diese Eigenschaft gemeinsam. Jeder Fettzelltyp ist jedoch in gewisser Weise spezialisiert und weist eine unterschiedliche intrazelluläre Verteilung der Organellen und ein unterschiedliches Genexpressionsprofil auf. Alle Fettzellen verfügen über Golgi-Apparate und das endoplasmatische Retikulum, aber diese Organellen machen einen größeren Teil der rosa Fettzellen aus, als bei den anderen Fettzelltypen. (Bildquelle: Richard et al., 2020)

Adipozyten-Typen werden durch Farbnuancen beschrieben: Das Hauptmerkmal einer Fettzelle ist ihre Fähigkeit, Fett zu speichern; weiße, braune, beige und rosafarbene Adipozyten haben alle diese Eigenschaft gemeinsam. Jeder Fettzelltyp ist jedoch in gewisser Weise spezialisiert und weist eine unterschiedliche intrazelluläre Verteilung der Organellen und ein unterschiedliches Genexpressionsprofil auf. Alle Fettzellen verfügen über Golgi-Apparate und das endoplasmatische Retikulum, aber diese Organellen machen einen größeren Teil der rosa Fettzellen aus, als bei den anderen Fettzelltypen. (Bildquelle: Richard et al., 2020)

Im Falle einer Adipositas (Fettleibigkeit) wird das Fettgewebe dysfunktional und fördert ein entzündungsförderndes, hyperlipidämisches und insulinresistentes Milieu, welches beispielsweise zu Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) beitragen kann (1).

Das Bauchfett (abdominales Fettdepot) wird weiterhin in subkutanes Fettgewebe (SAT) und viszerales Fettgewebe (VAT) eingeteilt und mit der Entstehung von Stoffwechselerkrankungen in Verbindung gebracht (2). Während ein erhöhter Anteil an Viszeralfett bei Adipositas – unabhängig vom Gesamtkörperfett (7) – als Risikofaktor für ein ungünstiges Stoffwechselprofil  (3)(4)(6) und kardiometabolische Erkrankungen betrachtet wird (8)(9), gilt das Subkutanfett im Allgemeinen als neutraler Fettspeicherbereich, der sogar vor Typ 2 Diabetes und koronarer Herzkrankheit zu schützen vermag (7)(10)(11)(12).

Stoffwechselgesunde Fettleibigkeit/Adipositas (MHO) Vs. metabolisch ungesunde Fettleibigkeit/Adipositas (MUHO): Im Vergleich zu schlanken, stoffwechselgesunden Personen weisen Personen mit MHO eine erhöhte Adipositas und einen höheren BMI auf, haben aber eine geringere systemische Entzündung und eine gleichbleibende Insulinsensitivität, so dass sie nicht als Personen mit metabolischem Syndrom (MetS) gelten. MHO-Patienten haben erhöhte Werte im subkutanen, weißen Fettgewebe (WAT), ohne übermäßige Ansammlung von viszeralem Fett (VAT). Ihr Adipokinprofil ähnelt dem von schlanken Personen, allerdings mit erhöhtem Leptin, Resistin und FGF21 und vermindertem Adiponektin, was ihr Risiko für die Entwicklung von Typ-2 Diabetes (T2DM) und kardiovaskulären Erkrankungen (CVD) auf kurze Sicht begrenzt. Im Gegensatz dazu weisen MUHO-Individuen eine erhöhte Insulinresistenz und systemische Entzündungen, sowie eine erhöhte Adipositas und einen höheren BMI als schlanke Kontrollpersonen auf, was zu MetS beiträgt. MUHO-Individuen haben einen Überschuss an subkutanem und intra-abdominalem Fettgewebe, mit erhöhtem viszeralen Organfett (z.B. Leber). Dies führt zu einem dysfunktionalen Adipokinprofil, welches durch einen verminderten Adiponektin- und Omentinspiegel gekennzeichnet ist, wobei Leptin, Resistin, FGF21 und Zytokine - im Vergleich zu schlanken Kontrollpersonen - erhöht sind. MUHO-Individuen weisen daher ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von T2DM und CVD auf. (Bildquelle: Chait & den Hartigh, 2020)

Stoffwechselgesunde Fettleibigkeit/Adipositas (MHO) Vs. metabolisch ungesunde Fettleibigkeit/Adipositas (MUHO): Im Vergleich zu schlanken, stoffwechselgesunden Personen weisen Personen mit MHO eine erhöhte Adipositas und einen höheren BMI auf, haben aber eine geringere systemische Entzündung und eine gleichbleibende Insulinsensitivität, so dass sie nicht als Personen mit metabolischem Syndrom (MetS) gelten. MHO-Patienten haben erhöhte Werte im subkutanen, weißen Fettgewebe (WAT), ohne übermäßige Ansammlung von viszeralem Fett (VAT). Ihr Adipokinprofil ähnelt dem von schlanken Personen, allerdings mit erhöhtem Leptin, Resistin und FGF21 und vermindertem Adiponektin, was ihr Risiko für die Entwicklung von Typ-2 Diabetes (T2DM) und kardiovaskulären Erkrankungen (CVD) auf kurze Sicht begrenzt. Im Gegensatz dazu weisen MUHO-Individuen eine erhöhte Insulinresistenz und systemische Entzündungen, sowie eine erhöhte Adipositas und einen höheren BMI als schlanke Kontrollpersonen auf, was zu MetS beiträgt. MUHO-Individuen haben einen Überschuss an subkutanem und intra-abdominalem Fettgewebe, mit erhöhtem viszeralen Organfett (z.B. Leber). Dies führt zu einem dysfunktionalen Adipokinprofil, welches durch einen verminderten Adiponektin- und Omentinspiegel gekennzeichnet ist, wobei Leptin, Resistin, FGF21 und Zytokine - im Vergleich zu schlanken Kontrollpersonen - erhöht sind. MUHO-Individuen weisen daher ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von T2DM und CVD auf. (Bildquelle: Chait & den Hartigh, 2020)

Forscher kamen in einem kürzlich veröffentlichten systematischen Review, bei dem insgesamt 27 Arbeiten (18 Querschnitts- und 9 Kohortenstudien) aus den Jahren 2010 bis 2023 berücksichtigt wurden, zu dem Ergebnis, dass die Verteilung des Bauchfetts offenbar mit dem Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammenhängt, wobei die meisten Belege darauf hindeuten, dass ein höheres Verhältnis von VAT zu SAT mit der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden ist (13).

In diesem Beitrag möchte ich mich eingehend mit der bestehenden Literatur zu den Risikofaktoren für die Ansammlung von viszeralem Fettgewebe, den Auswirkungen von (verschiedenen Arten von Bewegung zur Verringerung des viszeralen Fettgewebes, dem Vergleich der Effekte von Bewegung und pharmakologischen Interventionen, sowie Bewegung und Ernährung (getrennt und in Verbindung miteinander) beschäftigen, um zum Schluss ein paar praktische Implikationen herzuleiten, mit deren Hilfe interessierte Leser eine Reduktion des Viszeralfetts (und damit auch der assoziierten Risikofaktoren) erreichen können.

Risikofaktoren

Gesättigtes Fett

Es ist bekannt, dass der Verzehr von gesättigten Fettsäuren (SFAs) zu einer Zunahme des Leberfetts und des viszeralen Fettgewebes beiträgt. In einer Studie untersuchten Rosqvist et al. (2014) die Auswirkungen einer erhöhten Zufuhr (Überfütterung) mit gesättigten und mehrfach-ungesättigten Fettsäuren (n-6 PUFAs) bei 39 jungen und normalgewichtigen Teilnehmern (14).

Leberfett und Körperzusammensetzung vor und nach 7 Wochen übermäßigem Verzehr von PUFA oder SFA. (Bildquelle: Rosqvist et al., 2014)

Leberfett und Körperzusammensetzung vor und nach 7 Wochen übermäßigem Verzehr von PUFA oder SFA. (Bildquelle: Rosqvist et al., 2014)

Obwohl beide Gruppen nach 7 Wochen ähnlich viel Gewicht zulegten, führte die erhöhte Einnahme von gesättigten Fettensäuren zu einer signifikanten Erhöhung des Leberfetts und einer zweimal so hohen Steigerung des Viszeralfetts, im Vergleich zu mehrfach-ungesättigten Fettsäuren.

Relative Veränderungen des Leberfetts und der Körperzusammensetzung durch MRT während eines 7-wöchigen übermäßigen Verzehrs von SFAs oder PUFAs. A-F: Die relativen Veränderungen werden für jedes Individuum als Veränderung während der Ausgangsmessung für die Intervention berechnet. Die Kästchen stellen Mediane und IQR dar, Whisker stellen den extremsten Wert neben Ausreißern dar, und Kreise stellen Ausreißer dar (>1,5 IQR außerhalb des IQR). Die P-Werte entsprechen dem t-Test zwischen den Gruppen oder dem Mann-Whitney-U-Test. A: Die Veränderung des Leberfetts ist in Prozent angegeben. B, C, E und F: Die Veränderungen sind in Litern angegeben. D: Das VAT/SAT-Verhältnis wird als VAT/(TAT 2 VAT) berechnet. (Bildquelle: Rosqvist et al., 2014)

Relative Veränderungen des Leberfetts und der Körperzusammensetzung durch MRT während eines 7-wöchigen übermäßigen Verzehrs von SFAs oder PUFAs. A-F: Die relativen Veränderungen werden für jedes Individuum als Veränderung während der Ausgangsmessung für die Intervention berechnet. Die Kästchen stellen Mediane und IQR dar, Whisker stellen den extremsten Wert neben Ausreißern dar, und Kreise stellen Ausreißer dar (>1,5 IQR außerhalb des IQR). Die P-Werte entsprechen dem t-Test zwischen den Gruppen oder dem Mann-Whitney-U-Test. A: Die Veränderung des Leberfetts ist in Prozent angegeben. B, C, E und F: Die Veränderungen sind in Litern angegeben. D: Das VAT/SAT-Verhältnis wird als VAT/(TAT 2 VAT) berechnet. (Bildquelle: Rosqvist et al., 2014)

Dieses Resultat wurde auch in einer weiteren Studie durch das gleiche Forscher-Team bestätigt (15), wobei demonstriert werden konnte, dass eine Überfütterung mit gesättigten Fettsäuren (SFAs) in übergewichtigen Teilnehmern zu einem Anstieg des Leberfettgehalts (50% relativer Anstieg) sowie der Leberenzyme (ALT) und der atherogenen Serumlipide führt. Im Gegensatz dazu verhinderte der übermäßige Verzehr von mehrfach-ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) aus Sonnenblumenöl - trotz ähnlicher Gewichtszunahme - die Ansammlung von Leberfett und führte zudem zu einer Verbesserung des Blutfettprofils.  Die erhöhte Aufnahme von SFAs trug zudem zu einem Anstieg von Ceramiden bei, während PUFAs die Ceramid-Konzentration reduzierten. Der Anstieg von Leberenzymen und Ceramiden kann in diesem Zusammenhang als Hinweis auf eine hepatozelluläre Schädigung gewertet werden.

Veränderung von (A) Leberfett (Prozentpunkte), (B) Bauchspeicheldrüsenfett (Prozentpunkte), (C) viszeralem Fett und (D) Gesamtkörperfett in den SFA- (n=30) und PUFA- (n=30) Gruppen. Die Kästen stellen den IQR und die Linien den Median dar. (Bildquelle: Rosqvist et al., 2019)

Veränderung von (A) Leberfett (Prozentpunkte), (B) Bauchspeicheldrüsenfett (Prozentpunkte), (C) viszeralem Fett und (D) Gesamtkörperfett in den SFA- (n=30) und PUFA- (n=30) Gruppen. Die Kästen stellen den IQR und die Linien den Median dar. (Bildquelle: Rosqvist et al., 2019)

Relative Veränderung gegenüber dem Ausgangswert (%) im Serum: Ceramid-Spezies insgesamt in SFA- (n=30) und PUFA- (n=30) Gruppen. (Bildquelle: Rosqvist et al., 2019)

Relative Veränderung gegenüber dem Ausgangswert (%) im Serum: Ceramid-Spezies insgesamt in SFA- (n=30) und PUFA- (n=30) Gruppen. (Bildquelle: Rosqvist et al., 2019)

Die positiven Auswirkungen mehrfach-ungesättigter Fettsäuren wurden bereits Bjermo et al (2012) in einer vorherigen Untersuchung demonstriert (16); in dieser Studie reduzierten n-6 PUFAs im Vergleich zur SFA-Zufuhr das Leberfett und verbesserten den Stoffwechselstatus in bescheidenem Maße, ohne dass es zu einem Gewichtsverlust kam und ohne Anzeichen von Entzündungen oder oxidativem Stress bei übergewichtigen Probanden.

Nahrungsaufnahme und Fettsäurezusammensetzung im Serum zu Beginn der Studie und Veränderungen während der Intervention. n = 30 (PUFA-reiche Ernährung) und n = 29 (SFA-reiche Ernährung). Die Daten werden in Feld A als Mediane (Quartile 1-3) und in Feld B als Mittelwerte (± SDs) dargestellt. E% = Prozentsatz der Energie. (Bildquelle: Bjermo et al., 2012)

Nahrungsaufnahme und Fettsäurezusammensetzung im Serum zu Beginn der Studie und Veränderungen während der Intervention. n = 30 (PUFA-reiche Ernährung) und n = 29 (SFA-reiche Ernährung). Die Daten werden in Feld A als Mediane (Quartile 1-3) und in Feld B als Mittelwerte (± SDs) dargestellt. E% = Prozentsatz der Energie. (Bildquelle: Bjermo et al., 2012)

Lebensmittel & Getränke

In ihrem systematischen Review zu 20 Beobachtungs- und 23 kontrollierten Interventionsstudien mit gesunden Erwachsenen und Jugendlichen, kamen Fischer et al. (2015) zu dem Ergebnis, dass etwa 30 kalorische und nicht-kalorische qualitative Aspekte der Ernährung mit viszeralem Fettgewebe und/oder subkutanem Bauchfettgewebe „in Verbindung stehen oder diese beeinflussen“ (17).

Zu den Lebensmitteln und Faktoren, die in der Arbeit mit einer Akkumulation von Viszeralfett in Verbindung gebracht wurden (positive Assoziation) gehörten:

  • Alkohol
  • Mit Zucker gesüßte Getränke
  • Raffinierte Getreidenahrungsmittel
  • Hohe glykämische Last
  • und Gesamt-Fettzufuhr

Inverse Assoziationen wurden dagegen beobachtet bei (...)


Dieser Artikel erschien in der 08/2024 Ausgabe des Metal Health Rx Magazins.

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Bildquelle Titelbild: Fotolia / koldunova_anna