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Protein Shakes: Machen sie uns wirklich dick, depressiv & verkürzen unser Leben?

Protein Shakes: Machen sie uns wirklich dick, depressiv & verkürzen unser Leben?

„Moment mal,“ werden vermutlich die meisten unserer Leser (einschließlich dir) denken, wenn sie sich die Überschrift näher ansehen, „seit wann machen Protein Shakes eigentlich dick und depressiv? Und seit wann wirken sie lebensverkürzend?“

Tja, dass ist es ja … tun sie gar nicht, aber wenn du in den letzten Wochen die internationale Presse verfolgt hast, dann wirst du eventuell über solche Headlines wie:

  • „Stop drinking protein shakes! Bulk-up beverages may lead to weight gain, depression and shorter life spans, study suggests.“ (DailyMail.co.uk)
  • „Muscle-building protein shakes may threaten health.“ (MedicalNewsToday.com)
  • „Put Down the Protein Shake, As Scientists Warn It Could Cut Your Life Short. Taking too many supps can also lead to weight gain.“ (MensHealth.com)
  • Put down the protein shake: Variety of protein better for health.“ (ScienceDaily.com)

… gestolpert sein.

Hierbei handelt es sich um typischen Fall von „Wild West Journalismus“, bei dem Autoren einschlägiger Magazine und Nachrichtenportal entweder bewusst (wegen der Klicks) oder unbewusst (aus Faulheit, weil man sich die Studie gar nicht angesehen hat und lediglich woanders abschreibt) die Leserschaft täuschen wollen – vermutlich ist es, wie so oft, eine Mischung aus beidem.

Einen derartig konstruierten Fall von Fehlinformation/-interpretation hatte ich zuletzt 2014 auf Aesir Sports beleuchtet, als es hieß, dass Protein genauso schädlich sei wie Rauchen (6). Wie auch damals, so handelt es sich in diesem Fall ebenfalls um eine Studie (1), die an Nagetieren durchgeführt wurde. Und ganz so, wie 2014, gibt die Untersuchung, auf die man sich beruft, nicht den Sachverhalt wieder, den andere uns weiszumachen versuchen.

Aber der Reihe nach …

Hinweis: Dieser Artikel erschien als Editorial-Beitrag in der April 2019 Ausgabe des MHRx Magazins. Registriere dich kostenlos oder logge dich mit deinem bestehenden Account ein, um weitere Editorals zu lesen.

Protein Shakes: Machen sie uns wirklich dick, depressiv & verkürzen unser Leben?

Die Sache mit dem erhöhten BCAA-Spiegel

Vergangene Untersuchungen an Tieren (8)(14) und Typ 2 Diabetikern (7)(9)(10)(11)(12)(13) demonstrierten eine Beziehung zwischen der Konzentration an BCAAs, sowie Übergewicht und Insulinresistenz.

Plasma-BCAA Konzentration, Insulinresistenz und Übergewicht: Die linke Grafik (a.) zeigt den Zusammenhang zwischen der Plasma-BCAA-Konzentration und Insulinsensitivität bzw, -resistenz in schlanken und übergewichtigen Menschen sowie Ratten und Mäusen. Die rechte Grafik (b.) zeigt die Korrelation zwischen den Plasma-Leucin-Spiegeln und dem Langzeit-Fastenblutzuckerspiegel (HbA1c) in afro-amerikanischen übergewichtigen Frauen mit Typ 2 Diabetes (blaue Kreise) und ohne Typ 2 Diabetes (grüne Kreise).

Plasma-BCAA Konzentration, Insulinresistenz und Übergewicht: Die linke Grafik (a.) zeigt den Zusammenhang zwischen der Plasma-BCAA-Konzentration und Insulinsensitivität bzw, -resistenz in schlanken und übergewichtigen Menschen sowie Ratten und Mäusen. Die rechte Grafik (b.) zeigt die Korrelation zwischen den Plasma-Leucin-Spiegeln und dem Langzeit-Fastenblutzuckerspiegel (HbA1c) in afro-amerikanischen übergewichtigen Frauen mit Typ 2 Diabetes (blaue Kreise) und ohne Typ 2 Diabetes (grüne Kreise). (Bildquelle: Lynch et al., 2014)

Die Frage, die man sich an dieser Stelle stellen muss, ist folgende: Weisen übergewichtige, diabetische Menschen eine höhere Plasma-BCAA-Konzentration auf, weil sie (zu) viel Protein essen bzw. weil sie BCAAs isoliert in erhöhten Mengen zuführen oder sind die erhöhten Level nicht eher eine Begleiterscheinung des Übergewichts?

Letzteres scheint in diesem Fall zutreffender zu sein. Newgard et al. (2009) schreiben hierzu:

We hypothesize that these changes may reflect an overload of branched-chain amino acid (BCAA) catabolism in obese subjects. (…)

We propose that when coupled with overnutrition, the relative IGF-1 deficiency that we document in the obese subjects forces the now expanded circulating BCAA pool to be diverted away from protein synthesis and into catabolic pathways.

Newgard et al., 2009

Sowie:

It has been known for some time that obesity is accompanied by an increase in circulating levels of multiple amino acids, including BCAA. The effects of BCAA, particularly leucine, to activate mTOR and S6K1 are also well known.

It is assumed that similar mechanisms are operative in vivo, based on studies involving infusion of complex amino acid mixtures at rates causing acute 2-7-fold elevations in the levels of 18 amino acids in rodents or humans, and demonstration that such maneuvers impair skeletal muscle glucose uptake and insulin action while increasing hepatic gluconeogenesis.

Newgard et al., 2009

Ein dauerhafter Kalorienüberschuss (Folge = Übergewicht) scheint zu einer Dysregulation des BCAA-Stoffwechsels beizutragen (15)(16), wodurch die Plasma-Konzentration ansteigt. Dies hat mannigfaltige Auswirkungen im Körper zur Folge (u.a. eine verstärkte Gluconeogenese in der Leber, eine Beeinträchtigung der Glukoseaufnahme in der Skelettmuskulatur sowie eine Verschlechterung der Insulinsensitivität).

Schematische Darstellung der „BCAA Overload“-Hypothese: Bei chronischem Kalorienüberschuss und niedrigen IGF-1 Spiegeln steigt die Plasma-Konzentration an BCAAs an. Diese Aminosäuren werden verstärkt abgebaut, wodurch einerseits Intermediäre entstehen, welche die Gluconeogenese befeuern (symbolisiert durch Sternchen *). Andererseits kommt es zu einer fortlaufenden Aktivierung des mTOR-S6K1-Kinase-Signalpfads, einer Phosphroylierung (Aktivierung) von IRS-1 an einer Vielzahl von Serinen, was zu einer Insulinresistenz beiträgt.

Schematische Darstellung der „BCAA Overload“-Hypothese: Bei chronischem Kalorienüberschuss und niedrigen IGF-1 Spiegeln steigt die Plasma-Konzentration an BCAAs an. Diese Aminosäuren werden verstärkt abgebaut, wodurch einerseits Intermediäre entstehen, welche die Gluconeogenese befeuern (symbolisiert durch Sternchen *). Andererseits kommt es zu einer fortlaufenden Aktivierung des mTOR-S6K1-Kinase-Signalpfads und damit einer Phosphroylierung (Aktivierung) von IRS-1, was schlussendlich zu einer Insulinresistenz beiträgt. (Bildquelle: Newgard et al., 2009)

Verstehe mich bitte nicht falsch: Die erhöhte Plasma-Konzentration an BCAAs ist tatsächlich ein metabolisches Problem, doch es handelt sich um ein Symptom und nicht die Ursache.

Wissenschaftler, wie Newgard et al. (2009), die sich mit diesem Phänomen beschäftigen, nutzen größere Mengen isolierter BCAAs (z.B. in Kombination mit einer hyperkalorischen High Fat Ernährung), um – gewichtsunabhängig – einen ähnlichen Anstieg bei der Plasma-Konzentration, wie sie bei fettleibigen Menschen beobachtet werden, herbeizuführen (7)(18).

Hohe Mengen an isolierten BCAAs – dies ist ein wichtiger Punkt, auf den wir gleich noch im nachfolgenden Abschnitt, also wenn es um die vorliegende “Protein Shakes sind schlecht“-Studie geht, zu sprechen kommen.

Permanente mTORC1 Aktivierung verschlechtert Insulinsensitivität: Die Theorie besagt, dass ein erhöhte BCAA-Spiegel (konkreter: Leucin) in Kombination mit Insulin den mTORC1-S6K1-Signalpfad aktiviert. Diese trägt zu einer Phosphorylierung (Aktivierung) von IRS-1 und IRS-2 bei, wobei ein verstärkter Abbau von Protein ("Proteolyse") einsetzt, der BCAA-Spiegel ansteigt und eine verstärkte Gluconeogenese einsetzt, die zu einem erhöhten Blutzucker beiträgt. Die Betazellen der Bauchspeicheldrüse sind gezwungen, permanent neues Insulin in die Blutbahn abzugeben, um den Blutzuckerspiegel in Schach zu halten - was jedoch nur so lange funktioniert, bis die Betazellen erschöpft sind und ihren Geist aufgeben. Es kommt zur Apoptose, damit einem Insulinmangel und dem Beginn eines Diabetes.

Permanente mTORC1 Aktivierung verschlechtert Insulinsensitivität: Die Theorie besagt, dass erhöhte Plasma-BCAA-Spiegel (konkreter: Leucin) in Kombination mit Insulin den mTORC1-S6K1-Signalpfad aktiviert. Diese trägt zu einer Phosphorylierung (Aktivierung) von IRS-1 und IRS-2 bei, wobei ein verstärkter Abbau von Protein (“Proteolyse”) stattfindet, der BCAA-Spiegel ansteigt und eine die Gluconeogenese auf Hochtouren läuft, die naturgemäß den Blutzuckerspiegel beeinflusst (erhöht). Die Folge? Die Betazellen der Bauchspeicheldrüse müssen nun fortlaufend neues Insulin in die Blutbahn abgeben, um den Blutzuckerspiegel zu regulieren – dies geht jedoch nur temporär gut. Sind die Betazellen erschöpft, kommt es zur Apoptose, damit einem Insulinmangel und dem Beginn eines Diabetes. (Bildquelle: Lynch et al., 2014)

Sofern du dich also in einem permanenten Kalorienüberschuss befindest, bereits übergewichtig und (prä-)diabetisch bist, nicht trainierst bzw. dich kaum bewegst, dann … ja, dann wäre es eventuell nicht so klug, wenn du zudem noch eimerweise isolierte BCAAs (z.B. in Supplementform) schaufelst. Aber angesichts der Tatsache, dass eine Supplementation mit BCAAs – aktuellen Erkenntnissen zur Folge – ohnehin keinen Mehrwert in Sachen Muskelaufbau und -erhalt liefert, sofern du bereits ausreichend viel Protein über die konventionelle Ernährung zuführst, sollte sich dieses Problem für die meisten von uns erledigt haben.

Der Verzehr von vollständigen Proteinen scheint demgegenüber keinen solchen Anstieg zur Folge haben (17) (auch nicht, wenn übergewichtige Menschen Whey Protein, z.B. in einer Diät, verzehren (10) und du wirst gleich noch sehen, dass der Konsum ganzer Proteine auch das nachfolgende “Problem” der Studie löst.

Wenn aus exorbitanten Mengen isolierter BCAAs plötzlich Protein Shakes werden

Nach diesem nun doch sehr ausführlichen Vorgeplänkel, kommen wir schlussendlich zu jener Studie, welche zahlreiche News-Portale dazu verleitet hat, den gesundheitlichen Wert Protein Shakes in Frage zu stellen.

In dieser Untersuchung, die von einer australischen Forschergruppe rund um Samantha Solon-Biet im Nature Metabolism – unter dem Titel „Branched-chain amino acids impact health and lifespan indirectly via amino acid balance and appetite control“ – veröffentlicht wurde, wollte man herausfinden, was die langfristigen Konsequenzen einer erhöhten Konzentration an verzweigtkettigen Aminosäuren („BCAAs“) in Sachen Gesundheit und Lebensspanne sind (1). In Nagetieren, wohlgemerkt.

An dieser Stelle möchte ich auch anmerken, dass die Wörter „Protein“ oder „Protein Shakes“ weder im Titel noch im Abstract (der Zusammenfassung der Studie) erwähnt werden. Gleichwohl findet sich folgender Passus in der Zusammenfassung:

Here, we show that when dietary BCAAs are varied against a fixed, iso-caloric macronutrient background, long-term exposure to high BCAA diets leads to hyperphagia, obesity and reduced lifespan.

These effects are not due to elevated BCAA per se or hepatic mammalian target of rapamycin activation, but instead are due to a shift in the relative quantity of dietary BCAAs and other amino acids, notably tryptophan and threonine.

Increasing the ratio of BCAAs to  these  amino  acids  results  in  hyperphagia and is associated with  central  serotonin  depletion. Preventing hyperphagia by calorie restriction or pair-feeding averts the health costs  of  a high-BCAA diet.

Solon-Biet et al., 2019

Jo, cool. Also, um Protein Shakes ging es in dieser Untersuchung schon mal nicht und es wird auch klipp und klar kommuniziert, dass die Ergebnisse – nämlich Hyperphagie (eine Art von Essstörung, bei der man größere Mengen an Nahrung zuführt, weil das Hunger- und Sättigungsgefühl gestört ist), Übergewicht und eine verkürzte Lebensspanne – keine Folge einer erhöhten Plasma-BCAA-Konzentration sind, sondern vielmehr damit zusammenhängt, dass der hohe Influx an verzweigtkettigen Aminosäuren zu Verdrängungseffekten bei anderen Aminosäuren (hauptsächlich Tryptophan, aber auch Threonin) geführt hat.

Hierzu sollte man einfach wissen, dass BCAAs mit Aminosäuren, wie Tryptophan, um die Aufnahme im Gehirn konkurrieren (siehe hierzu den jüngst erschienen Beitrag zu Schlaf, Schlafmangel & Performance (MHRx 05/2019), wo die Sache mit Tryptophan en detail im Ernährungsteil erläutert wird). Tryptophan ist jedoch ein wichtiger Vorläufer des „Glückshormons“ Serotonin (5-HT). Indem man das System mit hohen Mengen an (isolierten) BCAAs flutet, wird die Aufnahme von Tryptophan im Gehirn gehemmt. In den experimentellen Versuchen der Forscher führte diese Tatsache bei den Versuchstieren zu einem Serotoninmangel, was eine Dysregulation von Appetit und Sättigung zur Folge hatte.

Und dass dieser Tryptophanmangel schlussendlich die Ursache für die Hyperphagie gewesen ist, wird im Experiment auch nachgewiesen: Man verabreichte den fresssüchtigen Tieren, deren Nahrung übrigens mit der doppelten Menge an BCAAs angereichert war, wie normal üblich (nämlich 200%), eine Extraportion Tryptophan und Threonin – et voilá: Sie aßen wieder weniger. Noch besser hat nur die Gabe eines Antidepressivums, Fluoxetin, gewirkt, welches direkt in den Serotoninspiegel eingreift.

Insgesamt gab es 4 Maus-Gruppen in dieser Studie, deren Nahrung eine unterschiedliche Konzentration an BCAAs (aus Casein und isolierten Aminosäuren) enthielt:

  • 20%
  • 50%
  • 100% (Standardernährung)
  • und 200%.

Bedingt durch die Fresssucht, wurden die Mäuse, welche die doppelte Menge an BCAAs verzehrten (200%) entsprechend schnell fett, krank und wiesen eine erhöhte Sterblichkeit auf.

Repräsentativer DXA-Scan der Versuchstiere nach Gruppen und BCAA-Konzentration in der lebenslangen Ernährung. 200% (n=15); 100% (n=19); 50% (n=15), 20% (n=9).

Repräsentativer DXA-Scan der Versuchstiere nach Gruppen und BCAA-Konzentration in der lebenslangen Ernährung. 200% (n=15); 100% (n=19); 50% (n=15), 20% (n=9). (Bildquelle: Solon-Biet et al., 2019)

Durchschnittliche Energiezufuhr (a.), Nicht-BCAA-Zufuhr (b.) und Magermasseanteil (c.) der Versuchstiere nach Gruppen.

Durchschnittliche Energiezufuhr (a.), Nicht-BCAA-Zufuhr (b.) und Magermasseanteil (c.) der Versuchstiere nach Gruppen. (Bildquelle: Solon-Biet et al., 2019)

Prozentuale Überlebensrate der Versuchstiere. Die gestrichelte Linie bildet die Lebensspanne im Medianwert ab.

Prozentuale Überlebensrate der Versuchstiere. Die gestrichelte Linie bildet die Lebensspanne im Medianwert ab. (Bildquelle: Solon-Biet et al., 2019)

Übrigens untersuchten die Forscher in einer separaten Kohorte an Versuchstieren, wie sich eine 20% Kalorienrestriktion – trotz erhöhter BCAA-Aufnahme – auf die Körperkomposition und die Lebensspanne auswirkte.

Die Fresssucht der Tiere konnte dadurch verringert werden, was zu einem Gewichtsverlust und einer Reduktion von Körperfett, sowie einer längeren Lebensdauer, führte:

Versuchstiere, die eine BCAA-reiche Nahrung erhielten, allerdings „auf Diät“ gesetzt wurden (20% Kalorienrestriktion), verloren an Körpergewicht, sowie Körperfett und lebten um bis zu 30% länger, als ihre ad libitum Genossen.

Versuchstiere, die eine BCAA-reiche Nahrung erhielten, allerdings „auf Diät“ gesetzt wurden (20% Kalorienrestriktion), verloren an Körpergewicht, sowie Körperfett und lebten um bis zu 30% länger, als ihre ad libitum Genossen. (Bildquelle: Solon-Biet et al., 2019)

Abschließende Worte & Zusammenfassung

Gut, fassen wir also noch mal zusammen, um was es hier ging, was die Ergebnisse waren und was man davon nun zu halten hat.

Erhöhte Plasma-BCAA-Konzentrationen stehen mit Übergewicht und Insulinresistenz (Typ 2 Diabetes) in Verbindung. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt sieht es jedoch danach aus, dass dieser Anstieg (und die damit verbundenen Folgen) lediglich die Symptome eines ungesunden Lebensstils sind. Zahlreiche (Meta-)Untersuchungen demonstrieren derweil die unzähligen Vorteile einer proteinreichen Kost, wenn es darum geht Gewicht und Körperfett zu verlieren, sowie Gesundheitsparameter zu verbessern (19)(20)(21).

Naturgemäß enthalten solche Lebensmittel erhöhte Mengen an verzweigtkettigen Aminosäuren. Wenn du also auf der sicheren Seite sein willst, dann fokussierst du dich auf konventionelle Nahrungsmittel, um deine Proteinzufuhr zu decken. Die Ergänzung mit BCAAs kann nach aktuellem Kenntnisstand ohnehin nicht empfohlen werden, sofern du bereits genügend Protein über deine tägliche Ernährung zuführst.

Anhand der obigen Studien-Analyse sollte auch deutlich geworden sein, dass die Behauptung, dass Protein Shakes fett, depressiv und lebensverkürzend wirken, nicht haltbar ist.

Bei dieser Untersuchung handelte es sich um eine Nagetierstudie, in der eine hohe Menge an isolierten BCAAs verabreicht wurde, die zu einem Tryptophan- und Serotoninmangel im Gehirn geführt hat. Die Folge war eine Fresssucht (Hyperphagie) in den Versuchstieren, die massiv an Gewicht zulegten, kränker wurden und natürlich auch früher verstarben, als ihre schlanken, gesünderen Kollegen.

Es ist (und bleibt) mir ein Rätsel, wie man von einer solchen Arbeit, bei der es sich weder um Menschen noch um Protein Shakes ging, auf die Idee kommt, dass diese Ergebnisse 1:1 auf den Average Joe (oder die Average Jane) übertragbar seien, die vermutlich körperlich aktiv sind und Protein Shakes als sinnvoller Ergänzung zur restlichen Ernährung nutzen, um die Proteinbilanz ein wenig zu optimieren.

Lass‘ dich also nicht verarschen und genieß deinen Post-Workout Shake.

Quellen, Referenzen & Weiterführende Literatur

(1) Solon-Biet, SM. et al. (2019): Branched-chain amino acids impact health and lifespan indirectly via amino acid balance and appetite control. In: Nat Metab. URL: https://www.nature.com/articles/s42255-019-0059-2.

(2) ScienceDaily.com (2019): Put down the protein shake: Variety of protein better for health. URL: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190430091826.htm.

(3) DailyMail.co.uk (2019): Stop drinking protein shakes! Bulk-up beverages may lead to weight gain, depression and shorter life spans, study suggests. URL: https://www.dailymail.co.uk/health/article-6977287/Protein-shakes-lead-weight-gain-depression-shorter-life-spans-study-suggests.html.

(4) Cohut, M. (2019): Muscle-building protein shakes may threaten health. In: MedicalNewsToday.com. URL: https://www.medicalnewstoday.com/articles/325088.php.

(5) Davies, D. (2019): Put Down the Protein Shake, As Scientists Warn It Could Cut Your Life Short. Taking too many supps can also lead to weight gain. In: MensHealth.com. URL: https://www.menshealth.com/uk/nutrition/a27341516/protein-shakes-health/.

(6) Minichowski, DN. (2014): Aktuelle Studie sagt: Hohe Proteinmengen genauso schädlich wie Rauchen. In: AesirSports.de. URL: https://aesirsports.de/studie-sagt-hohe-proteinzufuhr-genauso-schaedlich-wie-rauchen/.

(7) Newgard, CB., et al. (2009): A branched-chain amino acid-related metabolic signature that differentiates obese and lean humans and contributes to insulin resistance. In: Cell Metab. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19356713.

(8) Solon-Biet, SM., et al. (2014): The ratio of macronutrients, not caloric intake, dictates cardiometabolic health, aging, and longevity in ad libitum-fed mice. In: Cell Metab. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24606899.

(9) Lackey, DE., et al. (2013): Regulation of adipose branched-chain amino acid catabolism enzyme expression and cross-adipose amino acid flux in human obesity. In: Am J Physiol  Endocrinol Metab. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23512805.

(10) Piccolo, BD., et al. (2015): Whey protein supplementation does not alter plasma branched-chained amino acid profiles but results in unique metabolomics patterns in obese women enrolled in an 8-week weight loss trial. In: J Nutr. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25833773.

(11) Fiehn, O., et al. (2010): Plasma metabolomic profiles reflective of glucose homeostasis in non-diabetic and type 2 diabetic obese African-American women. In: PLoS ONE. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321.

(12) Huffman, KM., et al. (2009): Relationships between circulating metabolic intermediates and insulin action in overweight to obese, inactive men and women. In: Diabetes Care. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19502541.

(13) Yoon, MS. (2016): The Emerging Role of Branched-Chain Amino Acids in Insulin Resistance and Metabolism. In: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27376324.

(14) Fontana, L., et al. (2016): Decreased Consumption of Branched-Chain Amino Acids Improves Metabolic Health. In: Cell Reports. URL: https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(16)30733-1?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2211124716307331%3Fshowall%3Dtrue.

(15) Lynch, CJ. / Adams, SH. (2014): Branched-chain amino acids in metabolic signalling and insulin resistance. In: Nat Rev Endocrinol. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4424797/#S2title.

(16) Gannon, NP. / Schnuck, JK. / Vaughan, RA. (2018): BCAA Metabolism and Insulin Sensitivity – Dysregulated by Metabolic Status? In: Mol Nutr Food Res. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29377510.

(17) Nagata, C., et al. (2013): Branched-chain Amino Acid Intake and the Risk of Diabetes in a Japanese Community: The Takayama Study. In: Am J Epidemiol. URL:  https://academic.oup.com/aje/article/178/8/1226/82699.

(18) Cummings, et al. (2017): Restoration of metabolic health by decreased consumption of branched-chain amino acids. In: J Physiol. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29266268.

(19) Clifton, PM. / Keogh, JB. / Noakes, M. (2008): Long-term effects of a high-protein weight-loss diet. In: Am J Clin Nutrl. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18175733.

(20) Piatti, PM., et al. (1994): Hypocaloric high-protein diet improves glucose oxidation and spares lean body mass: comparison to hypocaloric high-carbohydrate diet. In: Metab. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7990700.

(21) Wycherley, TP., et al. (2012): Effects of energy-restricted high-protein, low-fat compared with standard-protein, low-fat diets: a meta-analysis of randomized controlled trials. In: Am J Clin Nutr. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23097268.

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