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Schlafentzug, zirkadiane Störungen & Ernährungsmuster I: Wie unser Gehirn die Energiebilanz reguliert

Schlafentzug, zirkadiane Störungen & Ernährungsmuster I: Wie unser Gehirn die Energiebilanz reguliert
Von Sérgio Fontinhas | Benötigte Lesezeit: 13 Minuten |

Es gibt viele Risikofaktoren für eine Gewichtszunahme bei Erwachsenen und Kindern - einer davon ist die Schlafdauer (1)(2)(3). Eine Schlafdauer von weniger als 7 Stunden pro Nacht steht mit einem höheren Körpergewicht in Verbindung, als eine Schlafdauer von knapp 7-8 Stunden pro Nacht (2).

Gemitteltes, altersangepasstes Gewicht der Nurses' Health Study-Kohorte von 1986 bis 2002 als Funktion der gewohnten Schlafdauer im Jahr 1986. (Bildquelle: Patel et al., 2006)

Gemitteltes, altersangepasstes Gewicht der Nurses' Health Study-Kohorte von 1986 bis 2002 als Funktion der gewohnten Schlafdauer im Jahr 1986. (Bildquelle: Patel et al., 2006)

Observationsstudien haben einen starken Zusammenhang zwischen einer Reduktion der Schlafdauer und einer hohen Prävalenz von Übergewicht (Adipositas) in erwachsenen U.S. Amerikanern festgestellt (4)(5)(6)(7)(8). So zeigten die Ergebnisse einer Bevölkerungsstudie, bei der 1.030 Personen berücksichtigt wurden, dass eine eingeschränkte Schlafdauer mit verringerten Leptinspiegeln, erhöhten Ghrelinspiegeln und einem erhöhten Body-Mass-Index verbunden war (8).

Potenzielle Mechanismen, die dafür Sorgen, dass durch Schlafentzug bzw. Schlafmangel das Risiko für Übergewicht ansteigt. (Bildquelle: Patel & Hu, 2018)

Potenzielle Mechanismen, die dafür Sorgen, dass durch Schlafentzug bzw. Schlafmangel das Risiko für Übergewicht ansteigt. (Bildquelle: Patel & Hu, 2018)

Systematische Reviews mit Meta-Analysen von prospektiven Kohortenstudien deuten darauf hin, dass sowohl kurzer Schlaf (<6h/Tag) als auch langer Schlaf (>9h/Tag) mit einer gestiegenen Mortalität, Diabetes mellitus, kardiovaskulären Erkrankungen, koronarer Herzkrankheit, Adipositas und Bluthochdruck assoziiert ist (9)(10).

Relative Sterblichkeitsrisiken und Gesundheitsauswirkungen im Vergleich zu “Normalschläfern”. NOS = Newcastle-Ottawa-Skala. Für die Ergebnisse von Dyslipidämie und Depression wurden keine Meta-Analysen durchgeführt. Mortality = Sterblichkeit; Diabetes = Diabetes; Hypertension = Bluthochdruck; Cardiovascular Disease = Herz-Kreislauf-Erkrankungen; Stroke = Schlaganfälle; Coronary Heart Disease = Koronare Herzerkrankung; Obesity = Übergewicht. (Bildquelle: Itani et al., 2017)

Relative Sterblichkeitsrisiken und Gesundheitsauswirkungen im Vergleich zu “Normalschläfern”. NOS = Newcastle-Ottawa-Skala. Für die Ergebnisse von Dyslipidämie und Depression wurden keine Meta-Analysen durchgeführt. Mortality = Sterblichkeit; Diabetes = Diabetes; Hypertension = Bluthochdruck; Cardiovascular Disease = Herz-Kreislauf-Erkrankungen; Stroke = Schlaganfälle; Coronary Heart Disease = Koronare Herzerkrankung; Obesity = Übergewicht. (Bildquelle: Itani et al., 2017)

Die Energiebilanz – also das Verhältnis zwischen Energieaufnahme und -verbrauch - wird durch das Hormonsystem streng reguliert (11). Hormone, wie z.B. Insulin, Leptin und Ghrelin, gehören zu den wichtigsten Signalsubstanzen, die an diesem System beteiligt sind (12) und mit Hirnregionen kommunizieren, welche die Energieaufnahme und den -verbrauch steuern. So signalisiert Leptin z.B. Sättigung, während Ghrelin auf das Hungergefühl einwirkt. Diese Hormone können durch die Schlafdauer verändert werden (13)(14)(15).

Negativ-Feedback-Modell zur Regulierung des Körperfettanteils: Leptin und Insulin sind Signale, die im Verhältnis zur Körperfettleibigkeit zirkulieren und im Hypothalamus katabolische (z.B. POMC/CART) und anabolische (z.B. NPY/AgRP) Effektoren stimulieren und hemmen. Diese Wege haben gegensätzliche Auswirkungen sowohl auf die Energieaufnahme, als auch auf den Energieverbrauch - und damit auf die Menge des im Körper als Fett gespeicherten Brennstoffs. Gewichtsverlust durch Kalorienreduktion senkt den Insulin- und Leptinspiegel, was wiederum anabole und katabole Effektoren aktiviert und hemmt und dadurch die Erholung des verlorenen Gewichts fördert. (Bildquelle: Schwartz et al., 2003)

Negativ-Feedback-Modell zur Regulierung des Körperfettanteils: Leptin und Insulin sind Signale, die im Verhältnis zur Körperfettleibigkeit zirkulieren und im Hypothalamus katabolische (z.B. POMC/CART) und anabolische (z.B. NPY/AgRP) Effektoren stimulieren und hemmen. Diese Wege haben gegensätzliche Auswirkungen sowohl auf die Energieaufnahme, als auch auf den Energieverbrauch - und damit auf die Menge des im Körper als Fett gespeicherten Brennstoffs. Gewichtsverlust durch Kalorienreduktion senkt den Insulin- und Leptinspiegel, was wiederum anabole und katabole Effektoren aktiviert und hemmt und dadurch die Erholung des verlorenen Gewichts fördert. (Bildquelle: Schwartz et al., 2003)

In der Vergangenheit wurde beobachtet, dass ein verkürzter Schlaf den Leptinspiegel senkt und die Ghrelinkonzentration erhöht, was zu gesteigertem Hunger und Appetit führt (13). Hieraus lässt sich schließen, dass Schlafentzug zu einem hormonellen Zustand führen kann, der die Anfälligkeit für Überernährung und erhöhtes Körpergewicht über die Zeit hinweg erhöht - was mit Beobachtungsstudien übereinstimmt.

Im Rahmen dieses Beitrags, dem ersten Part von insgesamt Zweien, werden wir uns damit befassen, wie genau unser Gehirn auf die Energiebilanz einwirkt und diese reguliert und welche Folgen mit Schlafentzug und einer zirkadianen Störung im Kontext der Ernährung auftreten. (...)


Dieser Artikel erschien in der 05/2020 Ausgabe des Metal Health Rx Magazins.

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Bildquelle Titelbild: depositphotos / liudmilachernetska@gmail.com


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