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Wie hoch liegt der optimale Körperfettanteil für Muskelaufbau?

Wie hoch liegt der optimale Körperfettanteil für Muskelaufbau?

Defi oder Aufbau? Für viele Menschen ist das eine Frage der persönlichen Präferenz – und bis zu einem großen Teil, entspricht das ja auch der Wahrheit. Es gibt allerdings auch Hinweise darauf, dass die Nährstoffverteilung – also die Art und Weise, wie unser Körper die aufgenommenen Nährstoffe verwendet – durch unseren Körperfettanteil beeinflusst wird.

Ein erhöhter Körperfettanteil kann ein Phänomen hervorrufen, welches man als anabole Resistenz bezeichnet, welches Muskelwachstum beeinträchtigt. Während ein Energieüberschuss bei schlanken Individuen zu einem günstigeren Aufbauverhältnis von Muskel-zu-Fettmasse führt, neigen fettleibige Personen dazu, den größten Teil des Energieüberschusses in Form von Fett zu speichern.

Mit anderen Worten: Wenn du möglichst fettfrei Muskeln aufbauen willst, solltest du möglicherweise auch schlank bleiben.

Diese Theorie wurde vor einiger Zeit von Eric Trexler, mit Unterstützung von Greg Nuckols, kritisiert und es wurde der Versuch unternommen, sie zu widerlegen (1). Dieser Artikel hier, den du gerade liest, soll als eine Kritik zu dem Text der beiden darstellen und selbstverständlich freue ich mich auch auf eine Kritik meiner Kritik and ihrer Kritik – ganz im Geiste der wissenschaftlichen Debatte.

Ich betrachte Greg als Freund und hochangesehenen Kollegen, und ich lerne auch immer mehr Interessante Dinge von Trexler. Tatsächlich treten wir sogar als Co-Autoren in einer bald erscheinenden Arbeit auf. Ich werde ihn nicht Eric nennen, denn wenn ich Eric sage, meine ich normalerweise Eric Helms (und ich finde, Trexler klingt besser als zweiter Eric). Womöglich eher ein königlicher Eric der Zweite? Wie auch immer: Es sie sind großartige Typen und ich empfehle jedem, ihre Arbeit zu verfolgen, aber nun zur Sache:

Da ihre Kritik dem zuwiderläuft, was ich in der Vergangenheit häufiger mal behauptet habe, kamen des Öfteren Fragen von Studenten, Kunden und Lesern auf, die sich auf ihren Artikel und Podcast zu diesem Thema bezogen haben. Die beiden liefern ein paar großartige Argumente und es ist in der Tat ein überaus interessantes Thema mit erheblicher praktischer Relevanz.

Lass uns also loslegen…

Hinweis/Korrektur: Ich bin darauf aufmerksam gemacht geworden, dass Trexler jetzt auch, zusammen mit Greg Nuckols, Co-Owner von StrongerByScience.com ist. Obwohl sie das Thema ein paar Mal diskutiert haben und Greg die Idee für die Analyse hatte und bei der Datensammlung geholfen hat, wurde der Artikel von Trexler geschrieben, so dass Greg der Meinung war, dass er nicht als Mitautor genannt werden sollte. Ich möchte mich bei Trexler entschuldigen, falls die Nennung von Greg als Co-Autor seinen Beitrag zu dem Artikel herabgestuft haben sollte.

Wie hoch liegt der optimale Körperfettanteil für Muskelaufbau?

P-Ratios bei Individuen mit überwiegend sitzendem Lebensstil

Der direkteste empirische Nachweis über die Auswirkung des Körperfettanteils auf die Nährstoffaufteilung stammt aus einer Arbeit von Forbes (2000) (2), die von Hall (2007) repliziert wurde (3).

Vereinfacht ausgedrückt fanden sie anhand der Literatur heraus, dass schlanke Personen insgesamt ein besseres Aufbau-Verhältnis („Ratio“) von Mager- zu Fettmasse aufweisen, als dickere Individuen. Die nachfolgende Grafik fasst die aktualisierten Ergebnisse von Hall (2007) zusammen (3).

Der fettfreie Anteil der Körpergewichtsänderung (ΔFFM/ΔBW), als Funktion der anfänglichen Fettmasse (FM), während der Gewichtszunahme: Schlankere Personen scheinen im Falle eines Energieüberschusses mehr magere Muskelmasse aufzubauen. (Bildquelle: Hall, 2007)

Der fettfreie Anteil der Körpergewichtsänderung (ΔFFM/ΔBW), als Funktion der anfänglichen Fettmasse (FM), während der Gewichtszunahme: Schlankere Personen scheinen im Falle eines Energieüberschusses mehr magere Muskelmasse aufzubauen. (Bildquelle: Hall, 2007)

Trexler wies zu Recht darauf hin, dass die obigen Daten mehrere Einschränkungen aufweisen, die uns daran hindern, diese Beziehung zwischen Körperfettanteil und p-Ratios während der Überernährung (Kalorienüberschuss) direkt auf Kraftsportler zu extrapolieren.

Zuallererst beziehen sich die Daten auf Individuen mit einem überwiegend sitzenden Lebensstil und nicht auf trainierende Personen. Wenn jedoch fettbezogene Faktoren in unserem Körper die Nährstoffverteilung selbst bei Individuen mit überwiegend sitzender Tätigkeit beeinflussen, könnte man auch argumentieren, dass diese Effekte bei Kraftsportlern noch ausgeprägter sein könnten, wo das Potenzial für Muskelwachstum natürlich noch viel größer ist, denn: Je mehr Masse du aufbaust, desto wichtiger wird das Verhältnis.

Zweitens geht die Beziehung natürlich in beide Richtungen: Schlankere Personen besitzen auch ein größeres Risiko für Muskelabbau. Dies ist jedoch der Punkt, an dem Krafttraining einen entscheidenden Unterschied machen könnte. Sesshafte Personen verlieren bei einem Energiedefizit fast immer sowohl Muskeln als auch Fett (typischerweise erfolgen 25% des Gewichtsverlusts in Form von Magermasse), während sie bei einem Energieüberschuss sowohl Muskeln als auch Fett (natürlich hauptsächlich Fett) zulegen. Bei Kraftsportlern ist dies jedoch nicht mehr der Fall.

Wie ich in einem früheren Artikel gezeigt habe, ist es sehr wohl möglich, Muskeln aufzubauen und gleichzeitig Fett zu verlieren. In der Tat ist Muskelabbau während einer Diät (und außerhalb der Wettkampfvorbereitung) oft ein Zeichen dafür, dass das Programm, welches der- oder diejenige durchführt, suboptimal gestaltet ist, denn Muskelerhalt ist in der Regel einfacher zu erreichen, als Muskelaufbau.

Was passiert also bei Personen, die Krafttraining betreiben? Idealerweise würden wir uns eine Untersuchung ansehen, in der fettleibige Personen in 2 Gruppen eingeteilt werden:

  • Eine Gruppe baut 6 Monate lang Muskeln auf und nimmt dann 6 Monate lang ab.
  • Die andere Gruppe macht die umgekehrte Reihenfolge, also erst 6 Monate lang Diät und dann 6 Monate lang aufbau Aufbau.

Am Ende würden wir sehen, wer insgesamt besser aufgebaut hat (bzw. in einem besseren Verhältnis). Leider gibt es eine solche Studie nicht und wahrscheinlich wird es sie auch in nächster Zeit nicht geben – also müssen wir auf andere Beweislinien ausweichen.

Der Tierversuch

Trexler zitiert De Sousa et al. (2020) als Beweis gegen einen Zusammenhang zwischen Körperfett und Muskelwachstumspotenzial:

A new rodent study indicated that a Western diet and a high-fat diet promoted similar degrees of obesity in mice, but only the high-fat diet significantly inhibited hypertrophy in response to muscular overload. This would indicate that gains during this rodent “bulking phase” were not negatively impacted by obesity per se, but rather by the composition of the high-fat chow […].

Trexler, 2021

Meiner Meinung nach wird diese Studie falsch dargestellt. Die Ernährungsformen förderten mitnichten den gleichen Grad an Fettleibigkeit. Die fettreiche Ernährung führte zu einer Zunahme des Körpergewichts um 60% – signifikant mehr als die 36% in der Gruppe von Tieren, die eine „Western Diet“ befolgte (5). Beide Gewichtszunahme-Raten fielen signifikant größer aus, als die Gewichtszunahme der Gruppe mit einer arttypischen Standardernährung (Chow).

Darüber hinaus nahm die Gruppe mit der fettreichen Ernährung nicht nur mit Abstand am meisten Gewicht zu, sondern auch signifikant mehr Fett als die anderen Gruppen. Und sie war die einzige Gruppe, die eine Glukoseintoleranz und Insulinresistenz entwickelte.

Es gab also tatsächlich eine klare Hierarchie der Körpergewichts- und Fettzunahme:

  • High Fat > Western > Chow

Die Mäuse, die mit der fettreichen Ernährung gefüttert wurden, erzielten in der nächsten Overloading-Phase das schlechteste Muskelwachstum. Die Gruppe mit der Western-Diät zeigte – im Vergleich zur Standard-Ernährung (Chow) – ein schlechteres Muskelwachstum in der Mitte der Studie, jedoch nicht mehr am Ende der Untersuchung.

Insgesamt scheint es also so zu sein, dass – je dicker die Mäuse wurden – desto schlechter (unvorteilhafter) fielen ihre späteren Zuwächse aus. Ich würde sagen, diese Studie ist ein starker Beweis für das Prinzip, dass zu viel Fett die Zuwächse an Magermasse verringern kann.

Es macht auch Sinn, dass das Muskelwachstum in der Gruppe mit der schlechtesten Kohlenhydrat-Toleranz am stärksten beeinträchtigt war, was uns zu dem Mechanismus bringt, wie überschüssiges Körperfett das Muskelwachstum beeinträchtigen könnte.

Warum (zu viel) Körperfett das Muskelwachstum beeinträchtigen kann

Trexler stellt fest, dass es keinen etablierten Mechanismus gibt, durch den ein hoher Körperfettanteil das Muskelwachstum beeinträchtigen würde. Er weißt zu Recht darauf hin, dass der am Häufigsten angeführte Mechanismus, nämlich der der Insulinresistenz, auf wackligen Beinen steht.

Damit eine Insulinresistenz per se das Muskelwachstum direkt beeinträchtigt, müsste das Muskelgewebe insulinresistenter sein, als das Fettgewebe. In diesem Fall könnte Insulin tatsächlich mehr Nährstoffe in das Fettgewebe, als in den Muskel transportieren. Es gibt jedoch nur wenige Belege für diesen Mechanismus, daher stimme ich zu, dass er nicht sehr überzeugend ist, obwohl er bei Personen, die unter einer Kohlenhydratintoleranz leiden, eine Rolle spielen könnte. Außerhalb von kohlenhydratintoleranten Personen scheint die Insulinsensitivität nicht so relevant zu sein, und die meisten Theorien, die sich damit befassen, sind widerlegt worden.

Ich denke jedoch, dass Trexler die umfangreiche Literatur über indirekte Effekte der Insulinresistenz übersehen hat. Die Insulinresistenz korreliert signifikant mit systemischen Entzündungen, weil hohe Blutzucker- und bestimmte Fettsäurespiegel die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) stimulieren und dadurch Entzündungen verursachen.

Die Entzündung wiederum verursacht die Insulinresistenz u.a. durch metabolischen Stress auf die Bauchspeicheldrüse. Die Insulinresistenz sorgt für eine Verschlimmerung beim Anstieg des Blutzuckerspiegels, was einen verstärkenden Effekt auf den gesamten Zyklus hat. Dies ist einer der Gründe, warum Diabetes nicht nur eine Störung im Umgang mit dem Blutzucker ist, sondern typischerweise auch mit einer Reihe anderer Gesundheitsprobleme einhergeht.

Die nachfolgende Abbildung liefert uns einen mechanistischen Überblick über die Beziehung zwischen Überernährung, Entzündung und Insulinresistenz:

Mechanismus der durch oxidativen Stress induzierten Insulinresistenz: Chronische Exposition von Hyperglykämie und Hyperlipidämie - aufgrund von Überernährung (Kalorienüberschuss) - führt zur Produktion von oxidativem Stress über die Aktivierung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Sobald oxidativer Stress im Körper produziert wird, führt dies zur Aktivierung verschiedener transkriptionsvermittelter Signalwege wie p38, JNK, IKKβ und/oder NF-κB. IKKβ induziert auch die Aktivierung von NF-κB. p38, JNK und IKKβ aktivieren weiterhin die Serinphosphorylierung von Insulinrezeptorsubstrat-1 (IRS-1). Während auf der anderen Seite NF-κB auch die Expression von iNOS aktiviert, die auch die S-Nitrosylierung von IRS-1 induziert. Sowohl die S-Nitrosylierung als auch die Serinphosphorylierung von IRS-1 unterdrücken die Tyrosinphosphorylierung der Insulinsignalwege, was letztendlich zur Induktion von IR in Leber, Adipozyten und Skelettmuskeln führt (Bildquelle: Rehman & Akash, 2016)

Mechanismus der durch oxidativen Stress induzierten Insulinresistenz: Chronische Exposition von Hyperglykämie und Hyperlipidämie – aufgrund von Überernährung (Kalorienüberschuss) – führt zur Produktion von oxidativem Stress über die Aktivierung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Sobald oxidativer Stress im Körper produziert wird, führt dies zur Aktivierung verschiedener transkriptionsvermittelter Signalwege wie p38, JNK, IKKβ und/oder NF-κB. IKKβ induziert auch die Aktivierung von NF-κB. p38, JNK und IKKβ aktivieren weiterhin die Serinphosphorylierung von Insulinrezeptorsubstrat-1 (IRS-1). Während auf der anderen Seite NF-κB auch die Expression von iNOS aktiviert, die auch die S-Nitrosylierung von IRS-1 induziert. Sowohl die S-Nitrosylierung als auch die Serinphosphorylierung von IRS-1 unterdrücken die Tyrosinphosphorylierung der Insulinsignalwege, was letztendlich zur Induktion von IR in Leber, Adipozyten und Skelettmuskeln führt (Bildquelle: Rehman & Akash, 2016)

Entscheidend ist, dass es eine überzeugende Literatur gibt, die aufzeigt, dass hohe systemische Entzündungswerte das Muskelwachstum reduzieren können.

Entzündungen scheinen nach dem Signal-Rausch-Prinzip (Signal-to-Noise) zu funktionieren, was bedeutet, dass eine hohe systemische Entzündung das akute Entzündungssignal für die Muskelreparatur nach dem Training überdeckt. Deine Muskeln mögen nach dem Training “Hilfe, wir sind entzündet!” schreien, aber der Rest deines Körpers sagt: “Wer ist das nicht? Stell dich hinten an.”

Wenn du mit dieser Literatur nicht vertraut bist, empfehle ich dir dringend, meinen Artikel über die Beziehung zwischen Entzündung und Muskelwachstum zu lesen.

Wir kennen also tatsächlich einen überzeugenden Mechanismus, wie Körperfett die Muskelhypertrophie beeinträchtigen kann: Systemische Entzündung. Während die Insulinresistenz bei Personen mit normaler Kohlenhydrattoleranz wahrscheinlich nicht direkt relevant ist, kann die damit verbundene Entzündung ein viel größeres Problem für das Muskelwachstum darstellen.

Proteinbilanz bei übergewichtigen Personen

Trexler räumt ein, dass es eine Literatur gibt, die eine anabole Resistenz bei übergewichtigen Personen in Bezug auf die Proteinbilanz zeigt. Die Übersichtsarbeit von Beals et al. (2019) kommt insbesondere zu dem Fazit, dass übergewichtige Personen tendenziell niedrigere Raten der Gesamtmuskel- und myofibrillären Proteinsynthese nach dem Essen aufweisen, als schlanke Individuen (8).

Während nicht bei jeder Untersuchung signifikante Unterschiede festgestellt werden konnten, finden mehrere Studien negative Effekte und keine zeigt positive Effekte von Übergewicht.

Trexler kontert diese Evidenz der anabolen Resistenz mit einem Zitat von Murton et al. (2015):

However, obese people also appear to have lower rates of muscle protein breakdown, so net protein balance (the actual determinant of net accretion or loss of muscle tissue) doesn’t seem to be much different […].

Trexler, 2021

Tatsächlich fiel die Proteinbilanz in der Studie von Murton et al. (2015) in der schlanken Gruppe buchstäblich doppelt so hoch aus, wie in der übergewichtigen Gruppe (9). Obwohl die Studie Probleme mit der statistischen Aussagekraft hatte, verdoppelten sich die myofibrillären Proteinsynthesewerte in der schlanken Gruppe nach dem “Essen” (Infusion von Nährstoffen), zeigten aber keinen Anstieg bei den übergewichtigen Personen.

Der Proteinabbau nahm in der übergewichtigen Gruppe tendenziell stärker ab, aber die Gesamt-Netto-Protein-Bilanz war in der mageren Gruppe nach Berücksichtigung dieses Umstandes immer noch doppelt so positiv. Im Allgemeinen können die Werte für die Proteinsynthese viel stärker schwanken, als die Werte für den Proteinabbau, so dass eine verminderte Proteinsynthese im Allgemeinen eine sehr schlechte Nachricht für das Muskelwachstum ist.

Zudem gilt die Erkenntnis, wonach übergewichtige Personen einen geringeren Proteinabbau haben, als nicht gesichert. Andere Untersuchungen zeigen sogar, dass die Protein-Oxidation bei übergewichtigen Personen – im Vergleich zu schlanken Personen – erhöht ist (10).

Zusätzlich zur anabolen Resistenz nach dem Essen wurde bei übergewichtigen Personen auch eine anabole Resistenz gegenüber Krafttraining festgestellt. Beals et al. (2018) fanden reduzierte myofibrilläre Proteinsynthesewerte bei übergewichtigen – im Vergleich zu schlanken Personen – nach einem Krafttraining in Kombination mit Proteinkonsum (11). Es fand sich jedoch keine anabole Resistenz für die sarkoplasmatische Proteinsynthese – was erklären könnte, warum Hulston et al. (2018) keine Hinweise auf eine anabole Resistenz bei übergewichtigen Personen für die gemischte Muskelproteinsynthese fanden (12).

Trexler schreibt diese 2 Studienergebnisse weitgehend als “inkonsistent” ab, aber ich würde sagen, dass der Gesamttrend in der Literatur für übergewichtige Personen entschieden negativ ausfällt.

Erholungskapazität

Trexler argumentiert, dass es keine weiteren Beweise gibt, als die, die sie und ich bisher diskutiert haben, um eine Auswirkung des Körperfettanteils auf das Muskelwachstumspotenzial oder die Nährstoffaufteilung zu unterstützen. Allerdings beeinflusst Übergewicht in einigen Untersuchungen auch die Erholungskapazität:

  • In der Tier- und In-vitro-Forschung können wir signifikante nachteilige Auswirkungen von Übergewicht auf die Muskelerholungskapazität beobachten (13).
  • Eine Humanstudie zu Handkrafttests ergab Hinweise auf eine reduzierte Belastungstoleranz und eine größere Ermüdbarkeit bei fettleibigen, im Vergleich zu schlanken Personen (14).
  • Eine schlechte Kohlenhydrattoleranz wurde auch direkt mit einer schlechteren Trainingsanpassung – zumindest bei Ausdauertraining – in Verbindung gebracht (15).

Die folgende Abbildung fasst plausible Mechanismen zusammen, durch die Übergewicht die Muskelerholung negativ beeinflussen kann:

Wichtige Mechanismen, die Adipositas mit beeinträchtigter Muskelregeneration in Verbindung bringen: Adipositas ist mit Insulin- und Leptinresistenz, erhöhten zirkulierenden und intramuskulären Fettsäuren, Diacylglycerinen, Ceramiden und proinflammatorischen Zytokinen verbunden. Nach einer Muskelverletzung werden Satellitenzellen (links neben dem Muskel abgebildet) aktiviert, proliferieren, differenzieren und bilden Myofasern, die wachsen und das beschädigte Gewebe ersetzen. Eine Beeinträchtigung dieser Prozesse liegt der ineffizienten Muskelregeneration bei adipösen Nagetieren zugrunde. Defekte Leptin-Signale können zu einer verminderten Proliferation der Satellitenzellen und einer gestörten Muskelhypertrophie beitragen, aber die molekularen Mechanismen sind nicht bekannt. Fettsäuren, Diacylglycerine (DAG) und Ceramide induzieren Apoptose und vermindern die Myoblastenproliferation und -differenzierung, möglicherweise durch Aktivierung von Myostatin und Hemmung der MyoD- und Myogenin-Expression und/oder -Aktivität. Ceramide und pro-inflammatorische Zytokine hemmen das Muskelwachstum zum Teil durch Hemmung des IGF-1/Akt /mTOR-Wegs. (Bildquelle: Akhmedov & Berdeaux, 2013)

Wichtige Mechanismen, die Adipositas mit beeinträchtigter Muskelregeneration in Verbindung bringen: Adipositas ist mit Insulin- und Leptinresistenz, erhöhten zirkulierenden und intramuskulären Fettsäuren, Diacylglycerinen, Ceramiden und proinflammatorischen Zytokinen verbunden. Nach einer Muskelverletzung werden Satellitenzellen (links neben dem Muskel abgebildet) aktiviert, proliferieren, differenzieren und bilden Myofasern, die wachsen und das beschädigte Gewebe ersetzen. Eine Beeinträchtigung dieser Prozesse liegt der ineffizienten Muskelregeneration bei adipösen Nagetieren zugrunde. Defekte Leptin-Signale können zu einer verminderten Proliferation der Satellitenzellen und einer gestörten Muskelhypertrophie beitragen, aber die molekularen Mechanismen sind nicht bekannt. Fettsäuren, Diacylglycerine (DAG) und Ceramide induzieren Apoptose und vermindern die Myoblastenproliferation und -differenzierung, möglicherweise durch Aktivierung von Myostatin und Hemmung der MyoD- und Myogenin-Expression und/oder -Aktivität. Ceramide und pro-inflammatorische Zytokine hemmen das Muskelwachstum zum Teil durch Hemmung des IGF-1/Akt /mTOR-Wegs. (Bildquelle: Akhmedov & Berdeaux, 2013)

Anabole hormonelle Gesundheit

Ein weiterer Mechanismus, durch den sowohl ein zu hoher, als auch ein zu niedriger Körperfettanteil die Nährstoffverteilung beeinträchtigen kann, ist unsere hormonelle Gesundheit. Trexler geht darauf nicht ein, aber ich denke, es ist langfristig relevant.

Ein hoher Körperfettanteil senkt den Spiegel der androgenen anabolen Hormone und die Konzentration von Wachstumsfaktoren, insbesondere bei Männern, zusammen mit einem erhöhten Cortisolspiegel (17)(18)(19)(20)(21).

Männer sind besonders anfällig für die Entwicklung eines niedrigen Testosteronspiegels, wenn sie fettleibig sind, da das Fettgewebe Testosteron in Östrogen aromatisiert (umwandelt). Viele fettleibige Männer entwickeln sogar klinischen Hypogonadismus (niedriges Testosteron), ein Phänomen, das als männlicher fettleibigkeitsbedingter sekundärer Hypogonadismus bezeichnet wird (23).

In Übereinstimmung mit der hormonellen Gesundheit gibt es eine negative Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen Körperfettanteil und Fruchtbarkeit, wenn der BMI über 18,5 liegt (24). Basierend darauf liegt das optimale Fettniveau für die Fruchtbarkeit  bei einem 21-Jährigen bei einem Körperfettanteil von nur 10,7% bei untrainierten Männern und 21,5% bei Frauen. Diese Schätzung für die Fruchtbarkeit korrespondiert mit dem idealen Körperfettanteil für Testosteron und Wachstumshormon bei Männern: Beide anabolen Hormonspiegel korrelieren negativ mit einem Körperfettanteil zwischen 12-47% (keine Daten zu schlankeren Probanden) (25)(26).

Einige Leute argumentieren, dass Unterschiede im Testosteronspiegel keinen Einfluss auf das Muskelwachstum haben, aber dem stimme ich nicht zu. Die meisten dieser Kritiken basieren auf inter-individuellen Unterschieden, die aufgrund der Unterschiede im individuellen Androgenstoffwechsel bedeutungslos sind. Innerhalb der Individuen ist die Literatur ziemlich konsistent, dass es eine positive Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen dem Testosteronspiegel einer Person und ihrem Potenzial für Muskelwachstum gibt. Besonders deutlich wird dies bei der Testosteronersatztherapie.

Zumindest sollte es wenig Zweifel daran geben, dass ein ausgeprägter Hypogonadismus keine gute Voraussetzung für den Muskelaufbau ist.

Indirekte Forschungslinien

Trexler stützt sich auf eine lobenswerte Reihe indirekter Forschungsarbeiten, um zu untersuchen, ob ein hoher Körperfettanteil unsere Fähigkeit beeinträchtigt, Magermasse aufzubauen. Ich denke jedoch, dass diese Literatur einfach zu indirekt und verworren ist, um daraus irgendwelche Schlüsse zu ziehen.

Fast alle der zitierten Studien betrachten Personen mit unterschiedlichen Ernährungsformen und Trainingsprogrammen. Daher denke ich, dass das Einzige, was wir aus diesen Ergebnissen mitnehmen können, ist, dass der Körperfettanteil einer Person nicht annähernd so wichtig ist, wie ihre Ernährung oder ihr Training – was, wie ich denke, niemand bestreiten wird, obwohl es vielleicht wert ist, es zu betonen. Konkret:

  • Die Feststellung, dass viele der muskulösesten Athleten gleichzeitig die Dicksten sind [z.B. Sumos-Wrestler], sagt nichts über die Nährstoffverteilung aus. Sie untermauert lediglich die recht gut etablierte Erkenntnis, dass unser maximales muskuläres Potenzial bei höherem Körperfettanteil höher liegt. Unser Körper scheint uns zu erlauben, mehr Muskeln zu tragen, wenn wir auch etwas mehr Fett mit uns herumschleppen (27). Wenn man zu den Superschwergewichtssportarten, wie Sumo-Ringen, kommt, hängt ein gewisser Erfolg auch von der Fähigkeit ab, sich zu ernähren. Leute, die konsequent unmenschliche Mengen an Kalorien verbrauchen können, sind am Ende die muskulösesten und die fettesten. Die P-Ratios spielen bei den meisten dieser Athleten keine Rolle.
  • Vergleiche zwischen verschiedenen Positionen von American Football-Spielern werden durch zahlreiche Faktoren erschwert. Erstens gibt es hier eine große Selektionsverzerrung. Zum Beispiel will der prototypische „Hardgainer“ wahrscheinlich kein Lineman sein oder wird nicht als solcher ausgewählt werden. Die Athleten auf den verschiedenen Positionen haben auch unterschiedliche Trainingsanforderungen – wenn nicht im Fitnessstudio, so doch zumindest auf dem Spielfeld – und sie neigen dazu, sich unterschiedlich zu ernähren. Nur wenige dieser Studien haben irgendwelche Ernährungskontrollen und die wenigen, die es tun, leiden typischerweise unter grauenhaften Einhaltungsraten. Selbst viele Profisportler sind dafür berüchtigt, dass sie sich kaum an die Ernährungsempfehlungen ihrer Trainer halten. Ihr Körperfettanteil ist ein kleiner Faktor unter den großen Variablen zwischen den Spielern in Bezug auf ihre Genetik, ihr Training und ihre Ernährung.
  • Die Gewichtszunahme nach einem Wettkampf wird wiederum durch mehrere Faktoren verzerrt. In erster Linie fressen sich viele Wettkämpfer nach einem Wettkampf die Seele aus dem Leib. Sie sind nicht gerade in der “Lean Bulking“-Mentalität. Außerdem hat diese Gruppe wahrscheinlich einen zu niedrigen Körperfettanteil: Ihre hormonelle Gesundheit ist angeschlagen. Trotzdem sprechen viele Bodybuilder über den “anabolen Rebound” nach der Definitionsphase oder der Wettkampfvorbereitung, also gibt es anekdotische Beweise in beide Richtungen.

Die bei weitem interessantesten Daten stammen aus der eigenen, unveröffentlichten Meta-Analyse von Trexler & Nuckols. Aber auch hier gibt es so viele Störfaktoren, dass man große Effektgrößen und riesige Stichprobengrößen benötigt, um die Auswirkungen von weniger wichtigen Variablen wie dem Körperfettanteil herauszufiltern.

  • Wie sie einräumen, haben sie keine systematische Überprüfung durchgeführt, so dass es erneut Potenzial für Verzerrungen bei der Studienauswahl gibt (wenn auch nicht bewusst: Ich vertraue diesen Jungs absolut).
  • Wir betrachten eine Variable in Studien, in denen es um etwas anderes ging, so dass es zu großen Störfaktoren kommt. Haben sie zum Beispiel mehr Muskeln aufgebaut, weil sie schlanker waren oder weil sie in der Gruppe mit dem effektiveren Trainingsprotokoll waren? In der Theorie sollte sich dies ausgleichen, aber die epidemiologische Forschung zeigt uns, dass dies in der Praxis oft nicht der Fall ist – insbesondere nicht in Studien mit etwa 20 Probanden.
  • In der Analyse wurde nicht für die Ausgangsmuskelmasse oder den Trainingszustand kontrolliert, was offensichtlich die Geschwindigkeit des Muskelwachstums beeinflusst. Weniger trainierte Personen könnten im Durchschnitt mehr Fett und weniger Muskeln haben und in einer Studie mehr Muskeln zulegen, was sich als positive Beziehung zwischen Körperfettanteil und Muskelwachstum zeigen würde.
  • Sie gruppierten Männer und Frauen zusammen, aber sie können den Körperfettanteil zwischen Männern und Frauen nicht direkt vergleichen, da es genetische Unterschiede bei der Speicherung von Körperfett und dem essentiellen Fettanteil gibt (28). 10% Körperfett ist ein schöner Sixpack-Körperfettanteil für Männer, während die meisten Frauen bei diesem Körperfettanteil in einem Sarg liegen oder durch fehlerhafte Körperfettmessmethoden fehlgeleitet werden. Der essenzielle (=lebensnotwendige) Körperfettwert für Frauen liegt bei etwa 12%.
  • Die meisten dieser Studien wiesen keine Kontroll-Ernährung auf. Wenn Menschen, die mehr essen, dazu neigen, höhere Körperfettwerte zu haben und eine größere Wahrscheinlichkeit haben, in einem Energieüberschuss zu enden, können wir wieder eine positive Beziehung zwischen Muskelwachstum und Körperfettanteil erhalten, die rein durch die Energieaufnahme vermittelt wird.
  • Die fehlende Kontrolle für die Energiebilanz ist ein besonders großer Störfaktor, wenn man bedenkt, dass sie eine “Magere Zuwächse“-Metrik verwenden – definiert als die Veränderung der fettfreien Masse abzüglich der Veränderung der Fettmasse, anstatt tatsächlicher p-Ratios, weil es viel einfacher ist, Fett zu verlieren als Muskeln zu aufzubauen. In Studien ohne Ernährungskontrolle sehen wir typischerweise, dass einige Probanden Körpergewicht und Fett verlieren, während andere an Gewicht (und wahrscheinlich auch an Muskeln) zunehmen. Die Metrik “magere Zuwächse” würde Menschen, die in ein Energiedefizit geraten, stark belohnen, obwohl wir eigentlich hauptsächlich am Muskelwachstum interessiert sind.
  • Insgesamt denke ich, dass eine solche Meta-Analyse nur dann vielversprechend ist, wenn sie systematisch ernährungskontrollierte Studien einer relativ homogenen Population im Energieüberschuss mit beträchtlichen Stichprobenumfängen einschließt. Dann können wir vielleicht einen Zusammenhang zwischen den p-Ratios der Individuen und ihrem Ausgangskörperfettanteil beobachten. Derzeit würde ich wieder sagen, dass alles, was wir jetzt sehen können, ist, dass der Körperfettanteil nicht so wichtig ist, wie die Genetik, das Trainingsprogramm, die Ernährung oder der Lebensstil, was an sich eine wertvolle Erkenntnis ist, aber nicht besonders umstritten.

Zusammenfassung & Abschließende Worte

Insgesamt denke ich, dass Eric Trexler und Greg Nuckols die Theorie, dass unser Körperfettanteil unsere Nährstoffpartitionierung beeinflusst, etwas vorschnell abtun.

Die mechanistischen Argumente für die Theorie sind viel stärker, als nur die allgemeine Bro-Intuition, wonach Insulinresistenz schlecht ist, und 2 Querschnittsanalysen mit Personen mit überwiegend sitzendem Lebensstil. Neben der weiter oben zitierten Nagetierstudie, die einen Beweis für das Prinzip liefert, gibt es noch weitere überzeugende Literatur, die aufzeigt, dass hohe Körperfettwerte unsere hormonelle Gesundheit stören, systemische Entzündungen verursachen, die Muskelerholungsfähigkeit beeinträchtigen und die Muskelproteinsynthese verringern können. Gesundheit und Anabolismus gehen Hand in Hand.

Basierend auf diesen Erkenntnissen empfehle ich, dass Menschen, die hauptsächlich aus ästhetischen oder gesundheitlichen Gründen trainieren, in dem Körperfettbereich bleiben, in dem diese Variablen optimal sind. Wenn du keinen zwingenden Grund hast (wie z.B. eine Zielgewichtsklasse), sehe ich keinen Grund, das Risiko einzugehen, sich auf höhere Körperfett-Werte hochzuwagen.

Der genaue Bereich variiert wahrscheinlich von Person zu Person - basierend auf ihrem Gesundheitszustand - aber wir können mit angemessener Sicherheit sagen, dass der anabolste Körperfettanteil von jemandem höher liegt, als bei einem Niveau in Wettkampfform, aber unterhalb von Übergewicht. (Bildquelle: depositphotos / lacheev)

Der genaue Bereich variiert wahrscheinlich von Person zu Person – basierend auf ihrem Gesundheitszustand – aber wir können mit angemessener Sicherheit sagen, dass der anabolste Körperfettanteil von jemandem höher liegt, als bei einem Niveau in Wettkampfform, aber unterhalb von Übergewicht. (Bildquelle: depositphotos / lacheev)

Addendum

Eric Trexler und Greg Nuckols haben eine Antwort auf diesen Artikel veröffentlicht. Ich werde in aller Kürze auf ihre Anmerkungen antworten.

In Bezug auf die Nagetier-Studie: Tatsache ist, dass die Forscher darüber berichtet haben, dass die Gruppe mit der fettreichen Ernährung das meiste Gewicht und Fett zulegte. Dies war gleichzeitig die Tier-Gruppe, die hinterher am wenigsten Muskulatur hinzugewonnen hat. Das ist ein prinzipieller Beweis dafür, dass der sogenannte „Dreamer Bulk“ das spätere Muskelwachstum beeinträchtigen kann. Während ihr endgültiger Körperfettanteil vielleicht nicht wesentlich höher lag, als der der anderen Gruppe, waren sie die einzige Gruppe, die eine Insulinresistenz entwickelte – was uns zu einem wichtigen Punkt bringt.

Die Autoren konzentrieren sich intensiv auf den exakten Körperfettanteil und die genauen Korrelationen davon, aber das geht teilweise am Thema vorbei. Selbst die Bro-Theorie der Nährstoffverteilung erkennt an, dass der Körperfettanteil per se nicht das Problem ist: Die Insulinresistenz ist es (plausibel über die damit verbundene Entzündung). In der Praxis können wir Entzündungen oder Insulinresistenz (oder was auch immer die mit der Fettleibigkeit zusammenhängende Probleme sein mögen), die das Muskelwachstum beeinträchtigen, nicht direkt beobachten – daher stammt die Idee, wonach wir uns von Körperfettbereichen fernhalten sollten, welche diese Probleme verursachen könnten. Der prozentuale Körperfettanteil ist also nur ein Proxy für das/die wirkliche(n) Problem(e).

In Bezug auf Entzündungen scheinen wir uns einig zu sein, dass übermäßige Entzündungen eindeutig schlecht für unsere muskulären Zuwächse sind. Eric Trexler und Greg Nuckols argumentieren, dass es einfach unwahrscheinlich ist, dass es für einen insgesamt gesunden Krafttrainierenden jemals zu einem Problem wird, da alle Untersuchungen an älteren Erwachsenen durchgeführt wurden. Das ist sicherlich eine bemerkenswerte Einschränkung, und man kann mit Sicherheit sagen, dass alle negativen Auswirkungen bei niedrigeren Entzündungswerten geringer wären, aber würden sie komplett verschwinden? Es gibt tatsächlich eine Untersuchung an jungen, gesunden Kraftsportlern, die eine negative Korrelation zwischen einem Entzündungsmarker, dem Interleukin-6 (IL-6) Basiswert, und dem Muskelwachstum gefunden hat, aber die beiden Autoren lassen dies aufgrund fehlender Datenberichterstattung außer Acht.

Was den Proteinhaushalt betrifft, so gibt es auch hier unterschiedliche Interpretationen. Es gibt erhebliche Evidenz für eine anabole Resistenz gegenüber Nahrungsmitteln bei übergewichtigen Personen, aber bei Kraftsportlern können wir die Ergebnisse so zusammenfassen, dass es eine Untersuchung gibt, die eine anabole Resistenz aufzeigt, und eine weitere Arbeit, die es nicht zeigt. Trexler und Nuckols scheint das nicht zu interessieren. Ich bin sehr selbstsicher in meiner Antwort, wenn ich sage, dass dies ein negativer Trend, der dafür spricht, dass man Übergewicht zu vermeiden versucht – eine signifikant reduzierte Muskelproteinsynthese kann eine folgenschwere Sache sein.

Bezüglich der Erholungskapazität scheinen wir uns einig zu sein, dass es tatsächlich beträchtliche Beweise dafür gibt, dass übergewichtige Personen eine beeinträchtigte Erholungskapazität aufweisen. Die beiden Autoren argumentieren, dass dies wahrscheinlich keine große Sache ist, da die Untersuchungen alle an untrainierten Personen und Tieren durchgeführt wurden. Auch hier bin ich nicht bereit, all diese Beweise zu verwerfen. Trainierte Individuen haben definitiv eine bessere Erholungskapazität als untrainierte Individuen, aber würde das die nachteiligen Effekte von Übergewicht vollständig ausgleichen?

Nebenbei bemerkt, haben die beiden zwei sehr coole Studien gefunden, die mir nicht bekannt waren. Diese Studien zeigen, dass Untergewicht ebenfalls schlecht für die neuromuskuläre Erholung ist. Das stimmt genau mit der von mir vorgeschlagenen optimalen (umgekehrten U) Kurve des Körperfettanteils überein: Es ist am besten, im gesunden (normalen) Bereich zu bleiben. Das ist eine weitere große Einschränkung der inoffiziellen Meta-Analyse von Trexler & Nuckols: Sie versuchen, einen linearen Effekt des Körperfettanteils zu finden, während sie eigentlich nach einer U-Kurve suchen sollten – es gibt wahrscheinlich einen positiven Effekt bei sehr niedrigem Körperfettanteil (zu mager) und einen negativen Effekt bei hohem Körperfettanteil (zu fett). Im gesunden und recht häufigen Bereich des Körperfetts, z.B. bei 10-15 % für Männer, gibt es wahrscheinlich überhaupt keinen Effekt.

Was die hormonelle Gesundheit betrifft, unterscheiden wir uns wiederum im Grad der der vorherrschenden Bedenken. Trexler & Nuckols argumentieren, dass es keine große Sache für die hormonelle Gesundheit ist, übergewichtig zu sein. Sie zeigen zu Recht, dass es im Durchschnitt in der Tat keinen großen negativen Effekt gibt. Wie ich jedoch gezeigt habe – und wie mir vermutlich jeder Arzt, der sich mit Fruchtbarkeit befasst, bestätigen kann – ist es für manche Menschen sehr wohl eine große Sache: Sie können durch Übergewicht klinischen Hypogonadismus entwickeln – und schlank werden kann das Problem lösen.

Was die technische Seite betrifft, so geht ihre Analyse meines Zitats aus der Subfecundity-Studie meiner Meinung nach wieder am Kern der Sache vorbei. Um die Forscher zu zitieren:

Among men and women with a BMI of 18.5 kg/m² or more, we found a [negative] dose-response relationship between increasing BMI group and subfecundity.

Ranlau-Hansen et al., 2007

Diese Beziehung verschwand bei niedrigeren Körperfettwerten, so dass wir zwar darüber diskutieren können, wie sie die BMI-Kategorien und ihre Umrechnung in den prozentualen Körperfettanteil klassifiziert haben. Aber die Daten unterstützen eindeutig, dass Übergewicht schlecht für die Fruchtbarkeit ist und der Trend ist, dass es umso schlimmer ist, je mehr Übergewicht man hat. Ich würde nicht zu viel Wert auf die genauen Zahlen einer Studie legen.

Abschließend denke ich, dass Trexler & Nuckols ein wenig in die Falle tappen, das Fehlen von Beweisen mit dem Beweis des Fehlens zu verwechseln. Es wäre großartig, wenn wir eine gute Studie über untrainierte fettleibige vs. schlanke Personen hätten, die dann mit den gleichen Trainingsprogrammen und dem gleichen Energieüberschuss eine Aufbauphase durchführen würden, aber leider haben wir einfach keine solche Studie. Also sind wir gezwungen, auf andere Beweislinien zurückzugreifen.

Da wir wissen, dass übergewichtige Personen anfälliger für chronische Entzündungen, beeinträchtigte Erholungskapazität, anabole Resistenz und suboptimale anabole Hormonspiegel sind, denke ich, dass es sehr vernünftig ist, im gesunden Bereich des Körperfetts zu bleiben, selbst wenn du dich nicht um deine Gesundheit an sich kümmerst – es sei denn, du hast einen sehr guten Grund, um dir weiterhin Masse anzufuttern, z.B. für einen Wettkampf in einer schweren Gewichtsklasse.

Quellen, Referenzen & Weiterführende Literatur

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