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Myokarditis nach einer COVID-19 Infektion: Eine wissenschaftliche Evaluation der Prävalenz in Leistungssportlern

Wer hätte im letzten Jahr vermutet, dass uns die Corona-Pandemie noch bis weit in das Jahr 2021 begleiten und dermaßen stark beeinflussen wird? Spätestens mit der Entwicklung zahlreicher und effektiver Vakzine – darunter von BionTech/Pfizer, Moderna und AstraZeneca – und den folgenden Impfungen, wäre man wohl davon ausgegangen, dass sich die Lage entspannt, so dass wir wieder allmählich zurück zu unserem geregelten Alltag zurückkehren können würden.

Nun, die Lage hat sich tatsächlich zum Sommer ein wenig entspannt, doch inzwischen hat sich auch herausgestellt, dass es mit einer Doppelimpfung nicht getan ist.

Ich gebe zu, dass ich die ganze Debatte über die Impfhäufigkeit eher am Rande verfolgt und mich nicht halb so intensiv damit befasst habe, wie ich es vielleicht hätte tun können (oder sollen). Was ich jedoch weiß, ist, dass im Frühjahr nächsten Jahres eine dritte Impfung auf mich wartet (und wer weiß, wie viele „Booster“ – und damit meine ich nicht die Pre-Workout Booster – noch so auf uns zukommen werden. Ein Aspekt, der mich als Sportler im Rahmen einer potenziellen SARS-CoV-2 Infektion jedoch immer wieder beschäftigt hat, ist das womöglich erhöhte Risiko einer Herzmuskelentzündung, die anscheinend auch im Zuge einer Impfung gegen Corona auftreten kann:

Myokarditiden nach Impfungen mitCOVID-19-mRNA-Impfstoffen sind gesicherte, aber sehr seltene unerwünschte Ereignisse, die bei Jungen häufiger als bei Mädchen auftreten (ca. 1 : 17.000 bzw. 1 : 110.000 nach der 2. Impfung). Der akute Verlauf der Myokarditiden ist unter stationärer Behandlung meist mild; über mögliche Langzeitfolgen liegen bisher keine Erkenntnisse vor. (…)

Todesfälle bei Kindern und Jugendlichen ohne Vorerkrankungen sind eine absolute Seltenheit. In Einzelfällen kann es jedoch in Folge von COVID-19 zu schwerwiegenden Krankheitsmanifestationen kommen (z. B. Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome [PIMS] und Myokarditis), deren Langzeitprognosen nicht endgültig bekannt sind. Während in Deutschland bisher nur wenig über (Peri-)Myokarditis-Fälle in Folge einer COVID-19-Erkrankung im Kindes- und Jugendalter bekannt ist, deuten US-amerikanische Registerdaten darauf hin, dass Myokarditiden durchaus auch nach SARS-CoV-2-Infektion bei Kindern und Jugendlichen auftreten. – Robert Koch Institut, 2021

Robert Koch Institut, 2021, S. 4

Eine Myokarditis tritt üblicherweise im Zuge einer bakteriellen bzw. viralen Infektion auf. Sie kann ohne Symptome verlaufen (8)(9)(10)(11), allerdings auch zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen, sowie zu einer Vernarbung des Herzgewebes führen und die Fähigkeit des Herzens beeinträchtigen, Blut durch den Körper zu pumpen. Unbemerkt und unbehandelt kann eine solche Entzündung der Herzmuskulatur im Schlimmsten aller Fälle zum plötzlichen Herztod („sudden cardiac death“, SCD) führen.

Kurz gesagt: Damit ist nicht zu spaßen.

Im Laufe der Jahre ist die Zahl der anerkannten Viren, die mit entzündlicher Kardiomyopathie in Verbindung gebracht werden, gestiegen. Diese Entwicklung ist zum Teil darauf zurückzuführen, dass im Laufe der Zeit absichtlich ein breiteres Repertoire an Viren entdeckt wurde, aber auch auf das Auftreten neuer Viren oder Virusgenotypen im Herzen. (Bildquelle: Tschöpe et al., 2020)

Im Laufe der Jahre ist die Zahl der anerkannten Viren, die mit entzündlicher Kardiomyopathie in Verbindung gebracht werden, gestiegen. Diese Entwicklung ist zum Teil darauf zurückzuführen, dass im Laufe der Zeit absichtlich ein breiteres Repertoire an Viren entdeckt wurde, aber auch auf das Auftreten neuer Viren oder Virusgenotypen im Herzen. (Bildquelle: Tschöpe et al., 2020)

(Leistungs-)Sportler können durch ihre Trainingsgewohnheiten und die Tatsache, dass sie an Wettkämpfen teilnehmen, bei denen man sich mit dem SARS-CoV-2 Virus infizieren kann, besonders stark gefährdet sein (3)(4)(5)(6)(7), weshalb jüngere (<35-40 Jahre) und vermeintlich fitte Athleten nach einer nachgewiesenen Infektion bzw. erfolgreichen Impfung besonders umsichtig handeln sollten, um eine Myokarditis als Spätfolge auszuschließen.

Einige Untersuchungen der letzten Monate fanden in diesem Kontext – mit Hilfe einer kardialen Magnetresonanztomographie (kernspintomographischen Untersuchung des Herzens, CMR) – entsprechende Fälle einer Myokarditis in Leistungssportlern mit asymptotischem bzw. mildem asymptotischen Verlauf nach einer COVID-19 Infektion (12)(13). Die Prävalenz einer Herzmuskelentzündung wird in diesen Arbeiten unterschiedlich stark eingeschätzt – nämlich bei 0-15% (12)(14)(15).

Die unterschiedlichen Resultate bei der gefundenen Prävalenz unterstreichen die potenzielle Bedeutung einer kardialen Magnetresonanztomographie bei der Identifizierung einer subklinischen Myokarditis, die ohne einschlägige kardiale Symptome auftritt.

Institutionen, an denen Leistungssport betrieben wird (z.B. amerikanische Colleges, aber auch Sport-Konferenzen) haben aus diesem Grund entsprechende Screening-Protokolle entwickelt, die nach einer durchlebten Infektion eine sichere Rückkehr zum Sportalltag („Return to Play“) gewährleisten sollen. Dazu gehört unter anderem der Einsatz einer kardialen Magnetresonanztomographie, aber auch Messungen via Elektrokardiogramm (ECG), via Echokardiogramm und Analysen des Troponinspiegels im Serum (16)(17).

Damit kommen wir zum eigentlich Kernelement dieses Beitrags, nämlich einer aktuellen Untersuchung zur Myokarditis-Prävalenz nach einer COVID-19 Infektion in Leistungssportlern, die den Nutzen unterschiedlicher diagnostischer Screening-Methoden bewertet hat, um Sportlern und Athleten eine sichere Rückkehr zum Training und Wettkampfsport zu ermöglichen.

Also, schnall‘ dich an – es geht los.

Hinweis: Dieser Artikel erschien als Editorial-Beitrag in der November 2021 Ausgabe des MHRx Magazins. Registriere dich kostenlos oder logge dich mit deinem bestehenden Account ein, um alle bisherigen Editorial-Beiträge zu lesen.

Myokarditis nach einer COVID-19 Infektion: Eine wissenschaftliche Evaluation der Prävalenz in Leistungssportlern

Was wurde untersucht?

Für ihre Analyse griffen Daniels et al. (2021) auf Daten der „Big Ten COVID-19 Cardiac Registry“-Untersuchung zurück, die den Zeitraum von 1. März 2020 bis 15. Dezember 2020 umfasst (1). Von insgesamt vierzehn Universitäten stimmten dreizehn Unis der Teilnahme zu, so dass am Ende die Daten von 1.597 College-Athleten in der Arbeit evaluiert wurden, die in der Vergangenheit nachweislich mit COVID-19 infiziert waren, sowie ein vollständiges CMR-Screening durchlaufen haben und deren Befunde nach Einschätzung lokaler Ärzte auf eine Myokarditis hindeuteten.

Für jene Diagnosen, die mit einer Myokarditis konsistent waren, wurden entsprechende Einzelheiten zu abnormen Befunden aus der kardialen Magnetresonanztomographie (CMR) mit der Anzahl und Art der Herzsymptome (darunter Brustschmerzen, Dyspnoe bei Anstrengung oder Herzklopfen) und zusätzlichen Tests (Echokardiogramm, EKG und Blut-Analysen für Troponin) erhoben.

Basierend auf den kardialen Symptomen und den CMR-Resultaten wurde die Myokarditis wie folgt eingestuft:

  • klinische Myokarditis (kardiale Symptome vor oder zum Zeitpunkt der Herzuntersuchung),
  • subklinische wahrscheinliche Myokarditis (keine kardialen Symptome) mit abnormalen EKG-, Echokardiogramm- oder Troponinbefunden, die auf eine Myokarditis hindeuten,
  • und subklinische mögliche Myokarditis (keine kardialen Symptome) ohne abnormale EKG-, Echokardiogramm- oder Troponinbefunde und nur mit abnormalen CMR-Befunden.

Was haben die Forscher herausgefunden?

Häufigkeit der positiven Myokarditis-Befunde

Von insgesamt 9.255 Athleten, die einen COVID-19 Test durchlaufen haben, wurden 2.810 Individuen (30,4%) positiv getestet. Von den 2.461 Sportlern, die eine kardiale Evaluation durchliefen, schlossen 1.597 Teilnehmer (64,9%) ein komplettes CMR-Screening ab.

Von diesen 1.597 Probanden erhielten 37 Sportler (2,3%) entweder eine klinische oder eine sub-klinische Myokarditis-Diagnose.

Kohorte der „Big Ten“-Athleten. a.) Athleten wurden von der Analyse ausgeschlossen, weil sie keine kardiale Magnetresonanztomographie (CMR) als Teil der kardialen Untersuchung durchgeführt hatten. b.) Athleten, bei denen eine Myokarditis diagnostiziert wurde, wurden anhand des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins von Herzsymptomen als klinisch oder subklinisch eingestuft. (Bildquelle: Daniels et al., 2021)

Kohorte der „Big Ten“-Athleten. a.) Athleten wurden von der Analyse ausgeschlossen, weil sie keine kardiale Magnetresonanztomographie (CMR) als Teil der kardialen Untersuchung durchgeführt hatten. b.) Athleten, bei denen eine Myokarditis diagnostiziert wurde, wurden anhand des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins von Herzsymptomen als klinisch oder subklinisch eingestuft. (Bildquelle: Daniels et al., 2021)

Weitere Details zu den Myokarditis-Befunden

Die Analyse der Daten ergab, dass betroffene Individuen überwiegend männlich (27 Männer Vs. 10 Frauen) waren und insgesamt 17 College-Sportarten (davon 8 „Frauen-Sportarten“) umfassten.

9 Athleten mit klinischer Myokarditis berichteten von kardialen Symptomen vor oder während der Tests:

  • 8 von 9 Individuen klagten über Brustschmerzen.
  • 3 von 9 Individuen klagten über Atemnot (Dysapnoe).
  • 3 von 9 Individuen klagten über Herzklopfen.

28 der 37 Athleten mit sub-klinischer Myokarditis gaben an, keine kardialen Symptome wahrzunehmen, allerdings wiesen 8 Sportler – abseits des CMR-Screenings – abnormale kardiale Test-Ergebnisse auf, so dass sie in die Kategorie einer wahrscheinlichen Myokarditis eingestuft wurden:

  • 1 von 28 Individuen zeigte abnormale ECG-Ergebnisse.
  • 3 von 28 Individuen zeigten abnormale Echokardiogramm-Ergebnisse.
  • 4 von 28 Individuen zeigten erhöhte Troponin-Befunde.

Demografische, bildgebende und Biomarker-Daten von Athleten, bei denen im Zuge der „Big Ten COVID-19 Cardiac Registry“ eine Myokarditis diagnostiziert wurde. (Bildquelle: Daniels et al., 2021)

Demografische, bildgebende und Biomarker-Daten von Athleten, bei denen im Zuge der „Big Ten COVID-19 Cardiac Registry“ eine Myokarditis diagnostiziert wurde. Zum Vergrößern, bitte hier klicken. (Bildquelle: Daniels et al., 2021)

Von den 9 Athleten, die mit einer klinischen Myokarditis diagnostiziert wurden, wiesen lediglich 5 Teilnehmer abnormale Resultate in den zusätzlichen Tests (Echokardiogramm, EKG und Blut-Analysen für Troponin) auf, während bei den Athleten mit sub-klinischer Myokarditis lediglich 8 Teilnehmer abnormale Ergebnisse bei den zusätzlichen Tests zeigten.

Insgesamt wiesen 20 der 37 Athleten (54%) eine subklinische mögliche Myokarditis auf, die weder durch kardiale Symptome, noch durch Zusatztests identifiziert werden konnten. Die Herzmuskelentzündung konnte lediglich durch das bildgebende Verfahren einer kardialen Magnetresonanztomographie (CMR) mit modifizierten bzw. unterstützenden Kriterien identifiziert werden. Basierend auf bisher veröffentlichten Diagnose-Strategien, die lediglich kardiale Symptome umfassen, hätten lediglich 5 Athleten (0,31%) eine Myokarditis-Diagnose erhalten. Mit entsprechenden Zusatz-Tests (Echokardiogramm, EKG und Blut-Analysen für Troponin) wären es immer noch nur 13 Athleten (0,81%) gewesen.

Kardiale Untersuchungen der „Big Ten“-Athleten: Kardiovaskuläre Magnetresonanztomographie (CMR), Athleten mit diagnostizierter Myokarditis und CMR-Zeitpunkt nach der COVID-19-Diagnose bei Big Ten-Athleten mit kürzlicher SARS-CoV-2-Infektion. A.) Die gemeldete Anzahl normaler (hellblau) und mit Myokarditis diagnostizierter Athleten (dunkelblau), die bei vollständigen Herzuntersuchungen einschließlich CMR-Bildgebung bei Big Ten-Athleten mit kürzlich erfolgter SARS-CoV-2-Infektion beobachtet wurden. B.) Die gemeldete Anzahl der Athleten, bei denen eine Myokarditis diagnostiziert wurde, vollständige Herzuntersuchungen einschließlich CMR-Bildgebung und der prozentuale Anteil der Myokarditis mit dem 95 %-KI (berechnet mit der exakten Clopper-Pearson-Methode) für jede teilnehmende Universität und die Gesamtprävalenz (grobe Schätzung, berechnet als Quotient aller Athleten mit Myokarditis und CMR-Bildgebung, die an allen Universitäten durchgeführt wurden). C.) Dauer zwischen COVID-19-Diagnose und CMR-Bildgebung bei Sportlern, bei denen eine Myokarditis diagnostiziert wurde (n= 36). Die Daten werden für die teilnehmende Einrichtung angezeigt, in der Fälle von Myokarditis beobachtet wurden (n= 10). a.) Daten der Dauer unbekannt für 1 Sportler mit diagnostizierter Myokarditis. Die ausgefüllten Kreise stellen die Dauer der einzelnen Fälle dar, die orangefarbenen, horizontalen Linien den Median der Institution zwischen COVID-19-Diagnose und CMR-Bildgebung. (Bildquelle: Daniels et al., 2021)

Kardiale Untersuchungen der „Big Ten“-Athleten: Kardiovaskuläre Magnetresonanztomographie (CMR), Athleten mit diagnostizierter Myokarditis und CMR-Zeitpunkt nach der COVID-19-Diagnose bei Big Ten-Athleten mit kürzlicher SARS-CoV-2-Infektion. A.) Die gemeldete Anzahl normaler (hellblau) und mit Myokarditis diagnostizierter Athleten (dunkelblau), die bei vollständigen Herzuntersuchungen einschließlich CMR-Bildgebung bei Big Ten-Athleten mit kürzlich erfolgter SARS-CoV-2-Infektion beobachtet wurden. B.) Die gemeldete Anzahl der Athleten, bei denen eine Myokarditis diagnostiziert wurde, vollständige Herzuntersuchungen einschließlich CMR-Bildgebung und der prozentuale Anteil der Myokarditis mit dem 95 %-KI (berechnet mit der exakten Clopper-Pearson-Methode) für jede teilnehmende Universität und die Gesamtprävalenz (grobe Schätzung, berechnet als Quotient aller Athleten mit Myokarditis und CMR-Bildgebung, die an allen Universitäten durchgeführt wurden). C.) Dauer zwischen COVID-19-Diagnose und CMR-Bildgebung bei Sportlern, bei denen eine Myokarditis diagnostiziert wurde (n= 36). Die Daten werden für die teilnehmende Einrichtung angezeigt, in der Fälle von Myokarditis beobachtet wurden (n= 10). a.) Daten der Dauer unbekannt für 1 Sportler mit diagnostizierter Myokarditis. Die ausgefüllten Kreise stellen die Dauer der einzelnen Fälle dar, die orangefarbenen, horizontalen Linien den Median der Institution zwischen COVID-19-Diagnose und CMR-Bildgebung. Zum Vergrößern, bitte hier klicken. (Bildquelle: Daniels et al., 2021)

CMR-Screening erhöht die Diagnoserate einer (sub-)klinischen Myokarditis

Daniels et al. (2021) führen an, dass eine Diagnose-Strategie, die ein CMR-Screening vorsieht, zu einer Steigerung der Diagnoserate einer Myokarditis um das 7,4-fache (im Vergleich zum Ansatz mit kardialen Symptomen) bzw. um das 2,8-fache (im Vergleich zu den Zusatz-Tests) führt!

Erkennung und geschätzte Prävalenz einer Myokarditis auf der Grundlage einer diagnostischen Strategie: Von 37 Athleten mit klinischer und subklinischer Myokarditis wurden die Anzahl, die entdeckt worden wäre, und die prozentuale Prävalenz auf der Grundlage der durchgeführten Strategie ermittelt, die entweder auf (1) kardialen Symptomen allein; (2) Elektrokardiogramm (EKG), Echokardiogramm und Troponin für alle; (3) kardialen Symptomen, EKG, Echokardiogramm oder Troponin; oder (4) kardiovaskulärer Magnetresonanztomographie (CMR) für alle Strategie basiert. (Bildquelle: Daniels et al., 2021)

Erkennung und geschätzte Prävalenz einer Myokarditis auf der Grundlage einer diagnostischen Strategie: Von 37 Athleten mit klinischer und subklinischer Myokarditis wurden die Anzahl, die entdeckt worden wäre, und die prozentuale Prävalenz auf der Grundlage der durchgeführten Strategie ermittelt, die entweder auf (1) kardialen Symptomen allein; (2) Elektrokardiogramm (EKG), Echokardiogramm und Troponin für alle; (3) kardialen Symptomen, EKG, Echokardiogramm oder Troponin; oder (4) kardiovaskulärer Magnetresonanztomographie (CMR) für alle Strategie basiert. Zum Vergrößern, bitte hier klicken. (Bildquelle: Daniels et al., 2021)

Interpretation & Praxis

Die Studienergebnisse von Daniels et al. (2021) dürften für jeden hart trainierenden (Kraft-)Sportler, der sein Training ernst nimmt und nach einer Infektion – gilt nicht nur für Corona! – gerne mal lieber früher als später mit seiner Workout-Routine durchstartet, von höchstem Interesse sein.

Zunächst einmal zeigt uns diese Analyse auf, dass von insgesamt 1.597 Sportlern etwa 2,3% nach einer nachgewiesenen COVID-19 Infektion mit einer klinischen bzw. sub-klinische Myokarditis diagnostiziert wurden (die geschätzte Prävalenz wird, unter Berücksichtigung potenzieller Unterschiede bei der CMR-Performance und Verteilungsmerkmalen auf ~2,1% geschätzt). Das Resultat weicht damit von anderen, bisherigen Untersuchungen ab (12)(13)(14)(15)(19), was – wie Daniels et al. (2021) anmerken – verschiedene Gründe haben kann (z.B. Zeitpunkt und Variabilität des CMR-Screenings, die verwendete Hard- und Software, des genutzten Protokolls und Fachwissens bei der Interpretation der Ergebnisse etc.).

Die vorhandenen Daten implizieren jedoch, dass zirka 1,8% der betroffenen Athleten einerseits asymptotisch sind und andererseits von einer sub-klinischen Myokarditis sein könnten. Zusätzliche Tests, etwa in Form von EKG-, Echokardiogramm- oder Troponinbefunden können bei der Diagnose behilflich sein. Die Aufnahme eines CMR-Screenings könnte vor dem Hintergrund dieser Studienergebnisse eine sinnvolle Ergänzung bei der Diagnose-Strategie darstellen. Das Bildgebungsverfahren reagiert höchstempfindlich auf die Erkennung von Herzmuskelentzündungen und kann dem Athleten auch eine gewisse Sicherheit geben (20)(21)(22), wenn es um die Entscheidung geht, ob man das Training wieder aufnehmen sollte (z.B. bei normalen Resultaten):

In our view, the role of CMR imaging in routine screening for athletes’ safe RTP should be explored further; we could then better assess the possible risk to those athletes with undiagnosed subclinical myocarditis who exercise and the benefit of ruling out significant myocardial inflammation and injury by a normal CMR.

Daniels et al., 2021

Abschließende Worte

Eine Myokarditis ist ein nicht zu unterschätzender Risikofaktor für einen plötzlichen Herztod bei Sportlern, was insbesondere auf fitte und junge Individuen zutrifft (8)(10).

Gemäß einer früheren Untersuchung von Phillips et al. (1986), die an verstorbenen U.S. Rekruten durchgeführt wurde, ist körperliche Aktivität ein erheblicher Risikofaktor (23) – und eine nicht-diagnostizierte Myokarditis zählt zu den am häufigsten vermuteten, zugrundeliegenden Ursachen für einen plötzlichen Herztod (1). Tierexpierimentelle Studien am Maus-Modell bestätigen die Annahme, wonach körperliche Anstrengung zu einer Verschlimmerung der Krankheit (und potenziell sogar zum Tod) führt (24)(25)(26).

Derweil wurden Schäden an der Herzmuskulatur infolge einer Infektion mit SARS-CoV-2 bzw. den entsprechenden Impfstoffen in unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen inzwischen beschrieben (2)(27)(28)(29). Existierende Untersuchungen zu Athleten mit COVID-19 demonstrierten Myokardschäden sowie Entzündungen – was die „Big Ten“-Konferenz dazu veranlasste ein erweitertes kardiales Screening in ihre „Return-to-Play“-Strategie (RTP) zu integrieren, um das Risiko für junge Sportler so gut es geht zu minimieren.

Wie so etwas aussehen kann, siehst du an der nachfolgenden Grafik, welche die bisherige RTP-Strategie auf Grundlage der Leitlinien des American College of Cardiology bzw. der American Heart Association nachskizziert:

Alle erwachsenen Athleten im Leistungssport, die asymptomatisch sind und keine Vorgeschichte von COVID-19 und negativen Testergebnissen für COVID-19 sind für die Teilnahme am Sport freigegeben. Der vorgeschlagene Algorithmus gilt für diejenigen, bei denen COVID-19 bestätigt wurde. Beachten Sie, dass unter den kardiovaskulären (CV) Symptomen Synkopen unklarer Synkope unklarer Ursache (d. h. mutmaßlich kardiogene Synkope) Personen identifiziert Personen, die definitiv weiterführende kardiovaskuläre Tests benötigen, einschließlich kardialer Magnetresonanztomographie (CMR), Belastungstests und erweiterte Rhythmus Überwachung. Typische COVID-19-Tests wurden durch einen Abstrich vom Nasen-Rachen-Raum und Polymerase-Kettenreaktionstest auf konservierte Regionen des schweren akuten Coronavirus-2-RNA des schweren akuten respiratorischen Syndroms. Die Symptomdifferenzierung erfolgt wie in Abbildung 1. Obwohl das vollständige Verständnis der kardialen Pathophysiologie von COVID-19 noch nicht vollständig geklärt ist, sollten die RTP-Leitlinien auf der Grundlage der Myokarditis Leitlinien des American College of Cardiology/American Heart Association (Kasten). EKG = 12-Kanal-Elektrokardiographie; Echo =  Echokardiogramm; hs-cTn = hochempfindliches kardiales Troponin-I; RTP = Return to Play.  Bildquelle: Kim et al., 2020)

Alle erwachsenen Athleten im Leistungssport, die asymptomatisch sind und keine Vorgeschichte von COVID-19 und negativen Testergebnissen für COVID-19 sind für die Teilnahme am Sport freigegeben. Der vorgeschlagene Algorithmus gilt für diejenigen, bei denen COVID-19 bestätigt wurde. Beachten Sie, dass unter den kardiovaskulären (CV) Symptomen Synkopen unklarer Synkope unklarer Ursache (d. h. mutmaßlich kardiogene Synkope) Personen identifiziert Personen, die definitiv weiterführende kardiovaskuläre Tests benötigen, einschließlich kardialer Magnetresonanztomographie (CMR), Belastungstests und erweiterte Rhythmus Überwachung. Typische COVID-19-Tests wurden durch einen Abstrich vom Nasen-Rachen-Raum und Polymerase-Kettenreaktionstest auf konservierte Regionen des schweren akuten Coronavirus-2-RNA des schweren akuten respiratorischen Syndroms. Die Symptomdifferenzierung erfolgt wie in Abbildung 1. Obwohl das vollständige Verständnis der kardialen Pathophysiologie von COVID-19 noch nicht vollständig geklärt ist, sollten die RTP-Leitlinien auf der Grundlage der Myokarditis Leitlinien des American College of Cardiology/American Heart Association (Kasten). EKG = 12-Kanal-Elektrokardiographie; Echo =  Echokardiogramm; hs-cTn = hochempfindliches kardiales Troponin-I; RTP = Return to Play. Zum Vergrößern, bitte hier klicken. (Bildquelle: Kim et al., 2020)

Was gilt es abschließend noch zu sagen? Ganz einfach: Achte auf deine Gesundheit und übertreibe es nicht. Das gilt generell und natürlich nicht nur in Bezug auf die gegenwärtige Corona-Pandemie, denn Herzmuskelentzündungen bei jungen und vermeintlich gesunden Sportlern sind bei weitem kein Novum, welches uns erst sein SARS-CoV-2 begleitet.

Nimm die bisherigen Warnungen und Empfehlungen ernst und schone dich – nicht nur nach einer Infektion mit dem Corona-Virus, sondern auch nach einer Impfung, die ja in den nächsten Monaten für viele von uns wieder ansteht.

Quellen, Referenzen & Weiterführende Literatur

Primärliteratur

(1) Daniels, CJ., et al. (2021): Prevalence of Clinical and Subclinical Myocarditis in Competitive Athletes With Recent SARS-CoV-2 Infection Results From the Big Ten COVID-19 Cardiac Registry. In: JAMA Cardiol. URL: https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2780548.

Sekundärliteratur

(2) RKI (2021): STIKO: 9. Aktualisierung der COVID-19-Impfempfehlung. URL: https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Archiv/2021/Ausgaben/33_21.pdf?__blob=publicationFile.

(3) Corrado,  D. / Zorzi,  A. (2017): Sudden death in athletes. In: Int J Cardiol. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4969030/.

(4) Finocchiaro,  G., et al. (2016): Etiology of sudden death in sports: insights from a United Kingdom regional registry. In: J Am Coll Cardiol. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27151341/.

(5) Peterson,  DF., et al. (2020): Aetiology and incidence of sudden cardiac arrest and death in young competitive athletes in the USA: a 4-year prospective study. In: Br J Sports Med. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33184114/.

(6) Harmon, KG., et al. (2015): Incidence, cause, and comparative frequency of sudden cardiac death in national collegiate athletic association athletes: a decade in review. In: Circulation. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25977310/.

(7) Harmon, KG., et al. (2011): Incidence of sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes. In: Circulation. URL: https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.110.004622.

(8) Neuspiel,  DR. / Kuller,  LH. (1985): Sudden and unexpected natural death in childhood and adolescence. In: JAMA. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4021009/.

(9) Winkel,  BG., et al. (2014): Sudden cardiac death in children (1-18 years): symptoms and causes of death in a nationwide setting. In: Eur Heart J. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24344190/.

(10) Bohm, P., et al. (2021): Sports-related sudden cardiac arrest in Germany. In: Can J Cardiol. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32464107/.

(11) Vignola,  PA., et al. (1984): Lymphocytic myocarditis presenting as unexplained ventricular arrhythmias: diagnosis with endomyocardial biopsy and response to immunosuppression. In: J Am Coll Cardiol. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6481020/.

(12) Rajpal,  S., et al. (2021): Cardiovascular magnetic resonance findings in competitive athletes recovering from COVID-19 infection. In: JAMA Cardiol. URL: https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2770645.

(13) Clark, DE., et al. (2021): COVID-19 myocardial pathology evaluation in athletes with cardiac magnetic resonance (COMPETE CMR). In: Circulation. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33332151/.

(14) Vago,  H., et al. (2020): Cardiac magnetic resonance findings in patients recovered from COVID-19: initial experiences in elite athletes. In: JACC Cardiovasc Imaging. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33341416/.

(15) Starekova,  J., et al. (2019): Evaluation for myocarditis in competitive student athletes recovering from coronavirus disease 2019 with cardiac magnetic resonance imaging. In: JAMA Cardiol. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33443537/.

(16) Kim,  JH., et al. (2021): Coronavirus disease 2019 and the athletic heart: emerging perspectives on pathology, risks, and return to play. In: JAMA Cardiol. URL: https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2772399.

(17) Rink, LD., et al. (2020): Competitive sports, the coronavirus disease 2019 pandemic, and Big Ten athletics. In: Circ Cardiovasc Qual Outcomes. URL: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCOUTCOMES.120.007608.

(18) Petek, B., et al. (2021): Prevalence and clinical implications of persistent or exertional cardiopulmonary symptoms following SARS-CoV-2 infection in 3597 collegiate athletes: a study from the Outcomes Registry for Cardiac Conditions in Athletes (ORCCA). In: BMJ. URL:  https://bjsm.bmj.com/content/early/2021/11/01/bjsports-2021-104644.

(19) Brito, D., et al. (2021): High prevalence of pericardial involvement in college student athletes recovering from COVID-19. In: JACC Cardiovasc Imaging. URL: http://dx.doi.org/10.1016/j.jcmg.2020.10.023.

(20) Ferreira, VM., et al. (2018): Cardiovascular magnetic resonance in nonischemic myocardial inflammation: expert recommendations. In: J Am Coll Cardiol. URL: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2018.09.072.

(21) Friedrich, MG. / Marcotte, F. (2013): Cardiac magnetic resonance assessment of myocarditis. In: Circ Cardiovasc Imaging. URL: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.113.000416.

(22) Luetkens, JA., et al. (2019): Comparison of original and 2018 Lake Louise criteria for diagnosis of acute myocarditis: results of a validation cohort. In: Radiol Cardiothorac Imaging. URL: http://dx.doi.org/10.1148/ryct.2019190010.

(23) Phillips, M., et al. (1986): Sudden cardiac death in Air Force recruits: a 20-year review. In: JAMA. URL: http://jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.1986.03380190066026.

(24) Tilles,  JG., et al. (1964): Effects of exercise on coxsackie a9 myocarditis in adult mice. In: Proc Soc Exp Biol Med. URL: http://dx.doi.org/10.3181/00379727-117-29696.

(25) Gatmaitan, BG. / Chason, JL. / Lerner, AM. (1970): Augmentation of the virulence of murine coxsackie-virus B-3 myocardiopathy by exercise. In: J Exp Med. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4246139/.

(26) Kiel,  RJ., et al. (1989): Coxsackievirus B3 myocarditis in C3H/HeJ mice: description of an inbred model and the effect of exercise on virulence. In:  Eur J Epidemiol. URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00144836.

(27) Seeherman, S., et al. (2021): Viral infection and cardiovascular disease: implications for the molecular basis of COVID-19 pathogenesis. In: Int J Mol Sci. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33562193/.

(28) Saleh, A., et al. (202): Myocardial involvement in coronavirus disease 19.  In: Herz. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33216154/.

(29) Pellegrini, D., et al. (2021): Microthrombi as a major cause of cardiac injury in COVID-19: a pathologic study. In:  Circulation. URL: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051828.

(30) Tschöpe, C., et al. (2020): Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. In: Nat Rev Cardiol. URL: https://www.nature.com/articles/s41569-020-00435-x.

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