Seit Jahren stellen wir uns die Frage, wieso es und so unglaublich schwer fällt stark verarbeiteten Lebensmitteln („ultra-processed foods“, kurz: UPFs) zu widerstehen. Es ist allgemein bekannt, dass der reichhaltige Verzehr von Fertigprodukten, Süßigkeiten und Junk-Food der langfristigen Gesundheit und einer schlanken Linie schadet und doch scheinen diese kalorienreichen, nährstoffreichen Produkte eine besondere magische Anziehung auf uns zu haben, der sich selbst Individuen mit einem vermeintlich eisernen Willen nur schwerlich dauerhaft entziehen können.

Du öffnest eine neue Chipstüte und willst nur ein bisschen knabbern? Ehe du dich versiehst, ist die ganze Tüte leer. Aus „ein bis zwei Kugeln Eis“ wird ganz schnell die halbe Packung und wenn der Lieferbote mal wieder eine Pizza liefert, bleibt natürlich kein Stück im Karton liegen (auch wenn sie genug Kalorien für zwei Portionen enthält). Selbst wenn du mit den besten Intentionen an die Sache herangehst, fällt das Verlangen nach diesen Snacks und dem Fast Food – sobald wir sie erst einmal gekostet haben – sehr viel stärker aus, als der rationale Wunsch nach Moderation.

Angesichts des weltweit stetig wachsenden Hüftumfangs und den damit verbundenen Gesundheitskomplikationen für die globale Bevölkerung, sind zahlreiche Ernährungswissenschaftler darin bestrebt mehr über die Hintergründe und Mechanismen herauszufinden, dies uns erklären können, wieso bestimmte Lebensmittel eine so hohe Anziehungskraft auf uns haben, dass wir gar nicht mehr aufhören können, sie zu essen. Eine weitverbreitete Erklärung für dieses Phänomen hat etwas mit den einzigartigen sensorischen und chemischen Eigenschaften von stark verarbeiteten Lebensmitteln zu tun. Im Gegensatz zu vielen natürlichen Lebensmitteln, die entweder kohlenhydrat- oder fettreich sind (35), weisen UPFs eine ungewöhnlich hohe Konzentration von Zucker und Fett auf (34).

Die aktuelle neurowissenschaftliche Forschung zeigt beispielsweise, dass unser Gehirn – insbesondere die Bereiche, die für Belohnung, Lernverhalten und Motivation verantwortlich sind – mit einer robusten Dopaminausschüttung reagiert, wenn wir energiereiche Lebensmittel konsumieren, die reich an Kohlenhydraten, Fetten und Salz sind. Durch tierexperimentelle Versuche konnte demonstriert werden, dass der Dopaminspiegel sehr schnell als Reaktion auf die geschmackssensorischen Eigenschaften derartiger Nahrungsmittel ansteigt (45)(46) und das Fett und Zucker nach dem Verzehr zu einer anhaltenden Dopaminreaktion im dorsalen Striatum über einen separaten Darm-Hirn-Signalpfad führen (36)(37)(38)(39)(40). Während Zucker und Fette also individuell für sich dazu in der Lage sind das Belohnungssystem im Gehirn zu stimulieren, zeigen einschlägige Untersuchungen der letzten Jahre, dass die Kombination beider Nährstoffe fähig ist diese Wirkung zu potenzieren (41). Entsprechend gibt es seit geraumer Zeit einen Grund zu der Annahme, dass stark verarbeitete Lebensmittel diese „Schwachstelle“ im menschlichen Belohnungssystem ausnutzen könnten (6)(43) – ähnlich, wie man es z.B. von anderen, sucherzeugenden Mitteln kennt (47).

Der vorgeschlagene Kreislauf der „Esssucht“ einschließlich der Rolle von Dopamin. Wenn stark verarbeitete (fett- und zuckerreiche) Lebensmittel konsumiert werden, schüttet das Gehirn das Hormon Dopamin (neben anderen Neurotransmittern wie Opioiden) aus. Mit der Zeit führt dieser Anstieg des Dopaminspiegels zu einer Herunterregulierung der Dopaminrezeptoren, wodurch der Genuss beim Verzehr stark verarbeiteter Lebensmittel abnimmt. Dieser Rückgang des Genusses in Verbindung mit Symptomen, wie z.B. Toleranz, Verlangen, Entzug und anderen sozialen, emotionalen und verhaltensbezogenen Schwierigkeiten führt dazu, dass die Person kompensatorisches Verhalten zeigt, indem sie mehr isst. Infolgedessen kann der Verzehr von Lebensmitteln zwanghaft werden, wodurch ein Kreislauf der Esssucht entsteht. (Bildquelle: Adams et al., 2019)

Diese Erkenntnisse haben in der Vergangenheit eine anhaltende Debatte befeuert, bei der es um die Frage geht, inwiefern bestimmte Lebensmittel (und insbesondere stark verarbeitete Lebensmittel) – suchterzeugend wirken können. Anhänger dieser Theorie vertreten die Ansicht, dass zucker- und fettreiche Produkte, ähnlich wie Drogen, zu einer ungewöhnlich starken Dopaminausschüttung führen. Es wird ebenfalls darüber diskutiert, ob der wiederkehrende Kontakt mit diesen Erzeugnissen zu einer Toleranzentwicklung (also einer Adaption des Dopaminsystems im Gehirn) führt, die eine herabgesetzte Verfügbarkeit bzw. Sensibilität der Dopamin-Typ-2-Rezeptoren (D2) zur Folge haben könnte (eine Besonderheit, die häufig bei suchtkranken Menschen beobachtet werden kann) (48).

Wir wissen bereits, dass eine Ernährung, die reich an stark verarbeiteten Lebensmitteln ist, mit einer erhöhten Kalorienaufnahme verbunden ist (25) und mit einem erhöhten Risiko für Übergewicht bzw. Fettleibigkeit (sowie zahlreichen chronischen Erkrankungen) assoziiert ist (49). Wenn diese Hypothese also tatsächlich stimmt und übergewichtige Menschen durch diesen Mechanismus „süchtig“ nach stark verarbeiteten Lebensmitteln sind, dann würde man in dieser Bevölkerungsgruppe auch eine herabgesetzte D2-Rezeptorendichte bzw. eine beeinträchtigte Dopaminreaktion infolge des Verzehrs dieser Nahrungsmittel beobachten können. Eine solche verringerte D2-Rezeptorendichte konnte tatsächlich durch Wang et al. (2001) vor mehr als zwei Jahrzehnten in fettleibigen Individuen nachgewiesen werden (11), allerdings zeigen neuste Erkenntnisse, dass dieser Sachverhalt eher etwas mit einem erhöhten Basis-Dopaminspiegel zu tun hat, anstatt mit einer reduzierten Rezeptorendichte (2).

All dies bringt uns schließlich zum eigentlich Thema dieses Artikels – nämlich einer brandneuen Studie, bei der ein Team aus Forschern geschaut hat, ob Menschen nach Verzehr stark verarbeiteter Lebensmittel mit einer überdurchschnittlichen Dopaminausschüttung reagieren und ob diese Reaktion mit der Entstehung von Übergewicht in Verbindung gebracht werden kann. Lass‘ uns also einen genaueren Blick auf diese Publikation werfen.

Dieser Artikel erschien als Editorial-Beitrag in der November 2025 Ausgabe des MHRx Magazins. Registriere dich kostenlos oder logge dich mit deinem bestehenden Account ein, um diesen Artikel vollständig zu lesen!

Im Dopaminrausch: Wirken stark verarbeitete Lebensmittel (UPFs) so suchterzeugend, wie Drogen?

Was wurde untersucht?

Um herauszufinden, ob es bei Menschen tatsächlich zu einer überdurchschnittlich starken Dopaminausschüttung kommt, wenn stark verarbeitete Lebensmittel konsumiert werden, rekrutierten Darcey et al. (2025) eine Gruppe aus jungen, erwachsenen Studienteilnehmern ohne gesundheitliche Einschränkungen (61 gewichtsstabile Männer und Frauen, von denen 50 Personen die Studie erfolgreich abschlossen) mit einer großen BMI-Bandbreite (zwischen 20 – 45 kg/m²) (1).

Alle Probanden absolvierten zunächst eine 3-5-tägige, ambulante Ernährungsstabilisationsphase in Form einer Standardkost, die genug Kalorien für eine ausgeglichene Energiebilanz lieferte. Diese setzte sich zu 50% aus Kohlenhydraten, zu 35% aus Fetten und zu 15% aus Protein zusammen. Im Anschluss daran folgte ein 5-tägiger Aufenthalt in der Forschungseinrichtung, bei dem die Forscher zu verschiedenen Zeitpunkten PET-Gehirnscans bei den Personen durchführten.

• Der erste PET-Scan wurde nach der Nachtruhe im gefasteten Zustand durchgeführt.
• Danach ruhten sich die Studienteilnehmer über einen Zeitraum von 75 Minuten in einem Nebenraum aus und erhielten nach Ablauf der Zeit einen zucker- und fettreichen Milchshake (226 ml Flüssigkeit mit 420 kcal, bestehend aus 33% Zucker, 60% Fett und 75 Protein), für deren Verzehr sie insgesamt 5 Minuten Zeit hatten.
• 30 Minuten nach dem Verzehr des Milchshakes wurde ein zweiter PET-Scan durchgeführt, um die Veränderung des Bindungspotenzials der Dopamin-D2-ähnlichen Rezeptoren (D2BP) im Striatum zu dokumentieren.

In ihrer Hypothese äußerte das Forscher-Team die Vermutung, dass sich das Bindungspotenzial der untersuchten Rezeptoren nach dem Verzehr des Milchshakes, in Relation zum Basisausgangswert (dem ersten PET-Scan auf nüchternem Magen), signifikant reduzieren würde. Darüber hinaus vermuteten Darcey et al. (2025), dass der Milchshake-Verzehr eine negative Korrelation mit dem Adipositasgrad aufzeigen würde.

Was haben die Forscher herausgefunden?

Auswirkung stark verarbeitete Lebensmittel auf das D2-Rezeptor-Bindungspotenzial (D2BP)

Die Auswertung der beiden PET-Scans zeigte keine signifikante Veränderung des D2-Rezeptor-Bindungspotenzials zwischen dem ersten und zweiten Scan. Das heißt, dass der Verzehr des Milchshakes im untersuchten Gehirnbereich zu keiner signifikant stärkeren Dopaminfreisetzung geführt hat.

Auswirkung eines zucker- und fettreichen Milchshakes auf das gesamte D2-Rezeptor-Bindungspotenzial im Striatum der gesamten Stichprobe (n = 50). (Bildquelle: Darcey et al., 2025)

Auswirkung eines zucker- und fettreichen Milchshakes auf das gesamte D2-Rezeptor-Bindungspotenzial im Striatum, gruppiert nach BMI (n = 50). (Bildquelle: Darcey et al., 2025)

Um auszuschließen, dass ihnen bei der Untersuchung eine frühe Dopaminreaktion entgangen ist – eine Vermutung, die auf einer früheren Arbeit von Thanarajah et al. (2019) basiert, die darauf hindeutet hat, dass eine Spitzenreaktion ca. 20 Minuten nach dem Verzehr auftreten kann (42) – wurde eine erneute Analyse der ersten 30 Minuten des PET-Scans durchgeführt. Hierbei konnte tatsächlich eine marginale Veränderung festgestellt werden, die jedoch nicht signifikant größer ausfiel, als während des ersten PET-Scans im nüchternen Zustand.

Korrelation zwischen Adipositasgrad & Dopaminreaktion

In ihrer zweiten Hypothese vermuteten die Forscher, dass es eine Korrelation zwischen dem Adipositasgrad und der Dopaminreaktion geben könnte – also das die Dopaminreaktion (% Reduktion der D2BP zwischen Milchshake- und Fasten-Intervention) stärker ausfallen würde, je dicker das Individuum ist.

Die ausgewerteten Daten stützten diese Annahme jedoch nicht. Es konnte zwar ein leichter Trend festgestellt werden, der nahelegt, dass schlankere Personen (geringerer BMI) eine etwas stärkere Reduktion der D2BP nach dem Fasten aufwiesen, allerdings war dieser Effekt relativ schwach und verschwand nach der Berücksichtigung einflussreicher Datenpunkte im Striatum bzw. einzelner Regionen des Striatums, die von Interesse waren.

Beziehung zwischen BMI und der gesamten striatalen postprandialen Dopaminreaktion auf Milchshakes (prozentuale Veränderung gegenüber dem Nüchternzustand). (Bildquelle: Darcey et al., 2025)

Auch die Berücksichtigung verschiedener Variablen (u.a. Fettmasse, Körperfettanteil, Alter, Blutzuckerspiegel, Insulinspiegel und Insulinsensitivität) zeigte keinen signifikanten Einfluss darauf, wie sich der Dopaminspiegel bei einer Person nach dem Konsum des Milchshakes veränderte.

Die Forscher untersuchten zudem, ob die „Höhe der Dosis“ in Relation zum Stoffwechsel eine Einfluss hatte. Da alle Probanden den gleichen Shake mit 420 kcal erhielten, deckte dieser bei einigen Studienteilnehmern eine größere Energiemenge des Tagesbedarfs ab, als bei anderen. Ein signifikanter Einfluss konnte jedoch auch diesbezüglich nicht festgestellt werden.

Einfluss des empfundenen Hungers & Genuss

Der Verzehr des Milchshakes führte in einzelnen Individuen zu einer erwarteten Dopaminreaktion („Responder“) und bei anderen zu einem Anstieg der D2BP („Non-Responder“).

Verteilung der prozentualen Veränderung zwischen dem D2BP-Wert im gesamten Striatum vor dem Fasten und dem D2BP-Wert im gesamten Striatum nach dem Verzehr des Milchshakes, wobei nach Personen mit Dopaminfreisetzung (grün, links, „Responder“, n = 29) und Personen ohne Dopaminfreisetzung (violett, rechts, „Non-Responder“, n = 21) unterschieden wurde. (Bildquelle: Darcey et al., 2025)

Um herauszufinden, warum das so ist untersuchten die Forscher die dafür verantwortlichen Gründe und stellten dabei fest, dass…

• …Responder den Milchshake im Allgemeinen a.) stärker mochten, b.) mehr davon wollten und c.) sich vor dem Verzehr hungriger fühlten.
• …Non-Responder häufiger angaben, dass sie sich nach dem Verzehr des Milchshakes hungriger fühlten.

C.) Diejenigen, die als Milkshake-Responder eingestuft wurden, bewerteten den Milkshake als angenehmer (0 = „neutral“, 100 = „äußerst angenehm“) und gaben D.) ein größeres Verlangen an (0 = „Ich möchte keinen mehr“, 100 = „ ich möchte viel mehr von dem Milchshake“), wiesen aber ein ähnliches Hungergefühl nach der Nachtruhe (Fastenzustand) im Vergleich zu Non-Respondern auf. Die Signifikanzwerte spiegeln gepaarte t-Tests zu Visualisierungszwecken wider. Boxplots zeigen den Median als horizontale Mittellinie, die Kanten der Boxen zeigen die Interquartilsbreite und die Whisker zeigen das 1,5-fache der Interquartilsbreite von der Box an. (Bildquelle: Darcey et al., 2025)

Dies ist insofern interessant, da beide Gruppen ähnliche Präferenzen für süße und fettige Lebensmittel besaßen und angaben, dass der Milchshake ihre Erwartungen erfüllte. Entsprechend konnten die Forscher ausschließen, dass der persönliche Geschmack ein Einflussfaktor für diese Beobachtung war.

Die Geschmacksempfindung, das Verlangen nach mehr und die Erwartungen an den Milchshake zeigten, genauso wie der Körperfettgehalt, keine stark Verbindung zur Veränderung des Dopaminspiegels. Es konnte jedoch festgestellt werden, dass es eine moderate Verbindung zum Hungergefühl gab – und zwar insofern, dass jene Personen, die sich nach der Nachtruhe hungriger fühlten, auch gleichzeitig die größte Dopaminveränderung in bestimmten Arealen des Gehirns zeigten. Dieser Sachverhalt wurde durch die detaillierte Analysen des Hirnscans gestützt, die auf Bereiche hindeuteten (rechter Teil des Nucleus caudatus, rechter Teil des Pallidums und linker Teil des Putamens), die für Motivation und Belohnung ausschlaggebend sind. Die Forscher fanden eine entsprechende Korrelation zwischen der Veränderung des Hungers (also zwischen Nüchternzustand und nach dem Verzehr des Milchshakes) mit der Dopaminreaktion im Striatum.

Ad libitum Verzehr stark verarbeiteter Lebensmittel & Dopaminreaktion

Alle Studienteilnehmer durften am letzten Tag ihres Aufenthalts in der Forschungseinrichtung an einem Buffet teilnehmen, wobei sie so viel essen durften, wie sie wollten („ad libitum“). Die Forscher verglichen hierbei, wie viel Nahrung die Personen zu sich nahmen – insbesondere wie hoch die Aufnahme von Chocolate-Chip-Cookies (ein stark verarbeitetes Produkt, welches zucker- und fettreich ist) ausfiel, die ebenfalls Teil des Buffets waren und glichen dies mit der Dopaminreaktion aus dem früheren Experiment ab.

Hierbei stellte man fest, dass die Nahrungsaufnahme (konkret: die Energiezufuhr) keine besonders starke Korrelation zur Dopaminreaktion aufzeigte. Als man jedoch schaute, wie viele Chocolate-Chip-Cookies gegessen wurden, zeigte sich ein Muster: Individuen, die zuvor eine geringere Dopaminreaktion nach dem Verzehr des Milchshakes zeigten, neigten dazu mehr Cookies zu essen. Die Energiezufuhr aus den Cookies zeigte eine schwache Korrelation mit der Dopaminreaktion im Striatum und Nucleus caudatus, sowie eine signifikante Korrelation im linken Teil des Pallidums und des linken Teils des Putamens.

Die Dopaminreaktionen nach dem Verzehr von Milchshakes korrelierten mit dem vorherigen Hungergefühl und der anschließenden ad libitum-Energieaufnahme durch Chocolate-Chip-Cookies. (Bildquelle: Darcey et al., 2025)

Interpretation

Die Untersuchung von Darcey et al. (2025) wirft ein neues Licht auf die weit verbreitete Annahme, dass stark verarbeitete Lebensmittel eine (physiologisch bedingte) suchterzeugende Wirkung auf Menschen haben, die der von Drogen ähnelt. Konkret gesagt, zeigte das durchgeführte Experiment, dass der Verzehr eines zucker- und fettreichen Milchshakes bei gewichtsstabilen schlanken und übergewichtigen Individuen im Schnitt zu keiner signifikant höheren Dopaminfreisetzung führte, als bei einer Kontrollmessung im nüchternen Zustand. Es konnte auch kein bedeutungsvoller Zusammenhang zwischen der Dopaminreaktion und dem Adipositasgrad bzw. Body Mass Index nachgewiesen werden. Die zusätzlich explorativen Analysen deuteten jedoch darauf hin, dass die individuelle Reaktion einer Person davon abhängig sein könnte, wie hungrig sich das betreffende Individuum gefühlt hat und wie sehr ihr der Milchshake geschmeckt hat.

Die Autoren der Studie erläutern, dass die in ihrer Studie verwendete Messmethode (11 C]Racloprid-PET-Verdrängung) eine hohe Reproduzierbarkeit aufweist und häufig dazu genutzt wird, um die Dopaminausschüttung im Striatum nach der Einnahme von Substanzen mit hohem Suchtpotenzial zu messen (z.B. Amphetamine, Ketamin, Nikotin etc.), die in der Regel zu einem herabgesetzten D2-Rezeptor-Bindungspotenzial (D2BP) im Rahmen von ~10-20% führen (50)(51)(52). Sie betonen auch, dass ein relativ großer Anstieg erforderlich ist, einen solchen akuten Effekt mittels PET nachweisen zu können. Daher kommen Darcey et al. (2025) zu dem Schluss, dass die Dopaminfreisetzung nach dem Genuss des Milchshakes mit hoher Wahrscheinlichkeit viel zu gering ausfiel, um signifikante Differenzen mit der verwendeten Messmethode zu ermitteln.

In anderen Worten ausgedrückt: Die Wirkung, den der Konsum des zucker- und fettreichen Milchshakes auf die Dopaminreaktion im Gehirn der Probanden hatte, war weitab von dem Effekt, den suchterzeugende Drogen haben würden, entfernt.

Auswirkung häufig konsumierter, suchterzeugender Substanzen auf die Dopaminfreisetzung im ventralen Striatum des Menschen. Je größer der Balken, desto größer die Dopaminausschüttung. (Bildquelle: Nutt et al., 2015)

Zuvor publizierte Untersuchungen, in denen die Auswirkungen von Lieblingsgerichten oder ähnlichen Milchshakes auf die Dopaminausschüttung im kleineren Rahmen (7-19 Teilnehmer) mit der gleichen Messmethode durchgeführt wurden, zeigten dagegen eine signifikante Reaktion im Striatum (7)(8). Eine solch geringe Teilnehmeranzahl birgt jedoch stets das Risiko für falsch-positive Ergebnisse, daher sind größer angelegte Studien – wie die hier erörterte Studie von Darcey et al. (2025) – wünschenswert, um keine falschen Schlüsse zu ziehen.

Es ist wichtig zu erwähnen, dass die Studienteilnehmer in dieser Untersuchung keine Vergangenheit bezüglich des Missbrauchs von Drogen oder Essstörungen besaßen und dass die Individuen, trotz der großen BMI-Bandbreite (20 – 45 kg/m²), keine gesundheitlichen Einschränkungen aufwiesen. Menschen, die einen entsprechenden Background für eine „Esssucht“ besaßen, wurden allerdings auch nicht kategorisch aus der Untersuchung ausgeschlossen und die Forscher erwähnen auch, dass die Probanden nur im geringen Maße Angaben zu Verhaltensweisen machten, die dazu passen würden. Eine von Praxedes et al. (2022) durchgeführte Meta-Analyse schätzt die Prävalenz einer Esssucht, die häufig zusammen mit einer Binge-Eating-Störung auftritt (54), in Menschen ohne klinische Diagnose bei ca. 14% ein (53).

Individuen, die unter einer Binge-Eating-Störung leiden, berichten von periodisch auftretenden „Heißhungerattacken“, die mit dem Verlust der bewussten Kontrolle über das Essverhalten einhergehen. Im Gegensatz zu einer Bulimie ergreifen Betroffene jedoch keine anschließenden Gegenmaßnahmen (z.B. Erbrechen), um die zuvor gegessene Nahrung wieder loszuwerden. Durch Studien konnte nachgewiesen werden, dass es einen Zusammenhang zwischen einer Binge-Eating-Störung und einer veränderten Dopamin-Signalwirkung gibt, die im Spezifischen mit einer antizipatorischen Dopaminfreisetzung im Striatum als Reaktion auf Nahrungsreize assoziiert ist (55). Es kann daher nicht ausgeschlossen werden, dass Menschen, die unter einer „Esssucht“ oder einer Binge-Eating-Störung leiden, eine differenzierte Dopaminreaktion auf stark verarbeitete (zucker- und fettreiche) Lebensmittel zeigen.

Abschließende Worte

Viele von uns kennen das Gefühl, dass sie bestimmten Sachen nicht langfristig widerstehen können oder nicht genug von ihnen bekommen, sobald sie sie erst einmal probiert haben. Ganz gleich, welches Lebensmittel dein persönliches „Kryptonit“ ist – seien es kalorienreiche Snacks, wie z.B. Chips, zucker- und fettreiche Produkte, etwa Süßigkeiten, Eiscreme und Kuchen, oder aber solche Dinge wie Pizza, Burger und Pommes: Diese stark verarbeiteten Produkte wirken eine besonders hohe Anziehungskraft auf uns aus, so dass wir häufig mehr davon zu uns nehmen, als wir es uns eigentlich wünschen würden.

Die Untersuchung von Darcey et al. (2025) liefert uns keinen Beweis dafür, dass solche Lebensmittel nicht „süchtig“ machen können. Sie legt jedoch nahe, dass jegliche Wirkung in diese Richtung bei ansonsten gesunden Menschen nicht aufgrund einer übertriebenen Dopaminausschüttung erfolgt, wie es vielleicht bei klassischen, suchterzeugenden Substanzen der Fall ist. Einige Menschen – und das zeigt auch das Experiment von Darcey et al. (2025) – reagieren mit einer zu erwartenden Dopaminfreisetzung nachdem sie ein zucker- und fettreiches Produkt (in diesem Fall ein Milchshake) verzehrt haben, aber dies allein scheint nicht ausreichend genug zu sein, um ein problematisches Essverhalten ausreichend erklären zu können.

Aktuell deutet vieles darauf hin, dass die Dopaminreaktion eines Menschen weniger stark von der Nahrungsmittelwahl, sondern viel mehr von den langfristigen Gewohnheiten und dem Lifestyle abhängig zu sein scheint (48). Dabei bildet die Rezeptorendichte eine langsame, andauernde Neuroadaption ab, die von spezifischen Verhaltensweisen – z.B. eine chronisch erhöhte Energiezufuhr, wenig Schlaf, hohes Stressaufkommen, körperliche Inaktivität und die Einnahme von Drogen – beeinflusst wird (12)(14). Demgegenüber können positive Gewohnheiten, wie z.B. regelmäßiger Sport, die Freisetzungskapazität von Dopamin erhöhen (15). Dieser Umstand könnte erklären, wieso die Dopaminreaktion in den Individuen im vorliegenden Experiment von  Darcey et al. (2025) so variabel ausgefallen ist: Da eine Modulation der Dopaminreaktion durch die besagten Faktoren über längere Zeiträume erfolgt, erscheint es nachvollziehbar, dass der Genuss eines einzigen Milchshakes zu einer bedeutungsvollen Veränderung des Dopaminspiegels führt. Es gibt jedoch noch weitere Einflussfaktoren (z.B. der Kontext, die Erwartungshaltung und die persönliche Belohnungspräferenz), die dazu in der Lage sind die Dopaminreaktion eines Individuums zu beeinflussen. Menschen, die einen bestimmten Song bereits kennen und lieben und diesen beispielsweise in einer sehr emotionalen Situation hören, zeigen auch eine erhöhte Dopaminfreisetzung, während ähnliche (aber fremde) Melodien keine Veränderung herbeiführen (16). Stelle dir vor, du hörst einen deiner Lieblingssongs und du weißt genau, dass gleich diese eine, besondere Stelle im Lied vorkommt, die dir eine Gänsehaut beschert. Ja, auch diese Erwartungshaltung kann zu einer Dopaminausschüttung beitragen. Es ist nur verständlich, dass solche Faktoren in einem klinischen Laborsetting zu kurz kommen. Die Probanden durften sich weder einen bevorzugten Shakes aussuchen, noch befanden sie sich in einer für sie gewohnten und entspannten Umgebung.

Trotz ihrer generellen Akzeptanz gibt es auch Stimmen, welche die gängige „dopamine theory of addiction“ kritisch hinterfragen (48), wobei zum aktuellen Zeitpunkt nicht ausgeschlossen werden kann, dass es noch andere Mechanismen gibt, die dazu beitragen, dass wir fragwürdige Beziehung zu unserem Essen entwickeln (25). Einige Lebensmittel scheinen beispielsweise eine Aktivierung des Opioid- und Endocannabinoidsysteme zur Folge zu haben (26). Studien, in denen die Rezeptoren dieser Systeme blockiert wurden, zeigen eine reduzierte Zuckerpräferenz und führen dazu, dass kleinere Portionen konsumiert werden (was zu einer Gewichtsreduktion führen kann) (27)(28)(29). Allerdings scheint die Reaktion dieser Systeme durch ähnliche Faktoren beeinflusst zu werden, wie das Dopamin-System (30) und es scheint eine gewisse Überlappung und Interaktion dieser drei Systeme zu geben, wenn es um Belohnung geht (31).

Du siehst also: Für jede (vage) Antwort, die wir bekommen, taucht ein Dutzend neuer Fragen auf, die hoffentlich durch weitere Forschung in diesem Bereich irgendwann einmal beantwortet werden können. Aber hey, es wäre ja sonst auch langweilig, oder?

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Bildquelle Titelbild: Fotolia / cactii