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Schokolade mit hohem Kakaoanteil: Köstlich, aber auch gesund?

Schokolade mit hohem Kakaoanteil: Köstlich, aber auch gesund?

Heute geht es um ein lebensnotwendiges Thema meines Lebens: Schokolade.

Ich bin selbst ein riesiger Fan von Schokolade. Außerdem bin ich Ernährungswissenschaftler. Also ist es doch mal interessant zu wissen, inwiefern Schokolade zur Gesundheit der Bevölkerung beiträgt. Im Folgenden geht es um Kakao und unser Herzkreislaufsystem - im speziellen um die Gefäße, die uns durchsprießen und vom Endothel ausgekleidet sind.

Wenn du auch gerne Schokolade isst und du dabei kein schlechtes Gewissen haben möchtest, solltest du das Folgende lesen, umsetzen und jedem Schoko-Liebhaber erzählen, inwiefern Schokolade gesund sein kann.

Wissenswertes zur Endothelfunktion

Zu Beginn eine kleine Einführung in die Endothelfunktion, um zu verstehen, wo das leckere potentielle Wundermittel Schokolade wirken kann. Eine intakte Endothelfunktion* ist unerlässlich für ein langfristig leistungsfähiges Leben, bis in das späte Alter. In einem intakten Gefäßsystem wird vor allem durch Scherstress im Blut, welcher bspw. bei körperlicher Aktivität entsteht, durch das Schlüsselenzym“ eNOS, welches an der Gefäßwand sitzt, aus der Aminosäure L-Arginin Stickstoffmonoxid (NO) gebildet.

*Das Endothel sind die zum Gefäßlumen nach innen gerichteten Zellen der Wandschicht von Blut- und Lymphgefäßen.

Das gebildete NO kann nun durch die Gefäßwand wandern und die glatten Muskelzellen entspannen. Dadurch wird der Durchmesser der Gefäße größer, es kann sich mehr Blut in diesem Bereich aufhalten (bessere Nährstoffversorgung) und der Blutdruck kann reguliert werden. Da unser Körper aber über viele Feedback-Mechanismen verfügt, gibt es auch ein Enzym namens Arginase, welches das Substrat für die eNOS abbauen kann (2).

Ein Überblick über die Auswirkungen von vaskulären Endothelfaktoren auf die Funktion der glatten Gefäßmuskulatur und der zirkulierenden Blutzellen: Im gesunden Endothel ist das Enzym eNOS für den größten Teil der vaskulären NO-Produktion verantwortlich. eNOS wird jedoch zu einem potentiellen ROS-Generator, wenn es sich im pathologisch entkoppelten Zustand befindet, was auf verschiedene oxidative Belastungen zurückzuführen ist. ACE = Angiotensin-konvertierendes Enzym; Ach = Acetylcholin; AT-I = Angiotensin I; AT-II = Angiotensin II; AT1 = Angiotensin-1-Rezeptor; BH4 = Tetrahydrobiopterin; BK = Bradykinin; cAMP = zyklisches Adenosinmonophosphat; cGMP = zyklisches Guanosinmonophosphat; ECE = Endothelin-konvertierendes Enzym; eNOS = endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase; EDHF = vom Endothel abgeleiteter Hyperpolarisationsfaktor; ETA und ETB = Endothelin-A- und -B-Rezeptoren; ET-1 = Endothelin-1; L-Arg = L-Arginin; L-Cit = L-Citrullin; M =  Muskarinrezeptor; O2- = Superoxidanion; ONOO- = Peroxynitrit; NADPH = Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid-Phosphat; NO = Stickstoffmonoxid; NOX = Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid-Phosphat-Oxidase; PGH2 = Prostaglandin H2; PGI2 = Prostaglandin I2; ROS = reaktive Sauerstoffspezies; S1B = Serotonin-Rezeptor; TP = Thromboxan-Prostanoid-Rezeptor; TXA2 = Thromboxan; 5-HT = Serotonin; Θ = Hemmung; ⊕ = Stimulation. (Bildquelle: Park & Park, 2015)

Ein Überblick über die Auswirkungen von vaskulären Endothelfaktoren auf die Funktion der glatten Gefäßmuskulatur und der zirkulierenden Blutzellen: Im gesunden Endothel ist das Enzym eNOS für den größten Teil der vaskulären NO-Produktion verantwortlich. eNOS wird jedoch zu einem potentiellen ROS-Generator, wenn es sich im pathologisch entkoppelten Zustand befindet, was auf verschiedene oxidative Belastungen zurückzuführen ist. ACE = Angiotensin-konvertierendes Enzym; Ach = Acetylcholin; AT-I = Angiotensin I; AT-II = Angiotensin II; AT1 = Angiotensin-1-Rezeptor; BH4 = Tetrahydrobiopterin; BK = Bradykinin; cAMP = zyklisches Adenosinmonophosphat; cGMP = zyklisches Guanosinmonophosphat; ECE = Endothelin-konvertierendes Enzym; eNOS = endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase; EDHF = vom Endothel abgeleiteter Hyperpolarisationsfaktor; ETA und ETB = Endothelin-A- und -B-Rezeptoren; ET-1 = Endothelin-1; L-Arg = L-Arginin; L-Cit = L-Citrullin; M =  Muskarinrezeptor; O2- = Superoxidanion; ONOO- = Peroxynitrit; NADPH = Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid-Phosphat; NO = Stickstoffmonoxid; NOX = Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid-Phosphat-Oxidase; PGH2 = Prostaglandin H2; PGI2 = Prostaglandin I2; ROS = reaktive Sauerstoffspezies; S1B = Serotonin-Rezeptor; TP = Thromboxan-Prostanoid-Rezeptor; TXA2 = Thromboxan; 5-HT = Serotonin; Θ = Hemmung; ⊕ = Stimulation. (Bildquelle: Park & Park, 2015)

In unserem Endothel treten, wie überall in unserem Körper, bei Alterung negative Veränderungen ein. Diese beinhalten (...)


Dieser Artikel erschien in der 04/2020 Ausgabe des Metal Health Rx Magazins.

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Bildquelle Titelbild: depositphotos / brozova


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