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Schlecht fürs Gedächtnis: Der Zusammenhang zwischen Demenz-Risiko & dem Konsum stark verarbeiteter Lebensmittel

Die stark zunehmende Alterung der Bevölkerung stellt uns vor eine Vielzahl neuer Probleme, die nicht nur ökonomischer, sondern auch gesundheitlicher Natur sind. Hierzu gehört auch die ansteigende Prävalenz von Demenzerkrankungen (wie z.B. die Alzheimer-Krankheit) (7)(8), die zu den am häufigsten vorkommenden neurodegenerativen Krankheiten gehören und die durch eine progressive Abnahme bzw. Beeinträchtigung des Gedächtnisses sowie der kognitiven Funktionen charakterisiert werden (5).

Einem aktuellen Bericht mit Schätzung der globalen Prävalenz zufolge leben derzeit ca. 50 Millionen Menschen weltweit mit einer Demenzerkrankung (8). Die Zahl der Betroffenen soll sich bis zum Jahr 2050 auf nahezu 150 Millionen verdreifachen (8).

Zerlegung der prozentualen Veränderung der Zahl der Demenzkranken zwischen 2019 und 2050 weltweit und nach Weltregionen. GBD = Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study. (Bildquelle: GBD 2019 Dementia Forecasting Collaborators, 2022)

Zerlegung der prozentualen Veränderung der Zahl der Demenzkranken zwischen 2019 und 2050 weltweit und nach Weltregionen. GBD = Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study. Zum Vergrößern, bitte hier klicken. (Bildquelle: GBD 2019 Dementia Forecasting Collaborators, 2022)

Als siebthäufigste Todesursache stellen Demenzerkrankungen schon jetzt eine große Belastung für die globale Gesundheit dar (10), wobei davon auszugehen ist, dass die wirtschaftlichen Kosten mit steigender Fallzahl in den nächsten Jahren weiterhin ansteigen werden (9).

Führende Todesursachen weltweit für das Jahr 2019. (Bildquelle: WHO, 2020)

Trotz all der vielen Bemühungen und der Forschung in den letzten Jahren und Jahrzehnten gelten Demenzerkrankungen, wie z.B. Alzheimer-Krankheit, nach wie vor als unheilbar. Das bedeutet, dass Betroffene im Wesentlich nur symptomatisch therapiert werden können – was zu einem verlangsamten Fortschreiten der Erkrankung beitragen, diese aber nicht stoppen oder gar umkehren, kann (11). Zumindest noch nicht. Doch bis es soweit ist und ein Heilmittel gefunden wird, kann es nicht schaden, wenn wir uns auf präventive Maßnahmen konzentrieren, um das individuelle Risiko einer Demenz-Erkrankung so weit es geht zu reduzieren. Dazu gehören in jedem Fall körperliche Bewegung und geistige Anstrengung (6)(12) – aber auch unsere Ernährung!

Potenzielle, modifizierbare Risikofaktoren für Demenz. (Bildquelle: Livingston et al., 2018)

Potenzielle, modifizierbare Risikofaktoren für Demenz. (Bildquelle: Livingston et al., 2018)

Mögliche, das Hirn betreffende Mechanismen für Präventionsstrategien bei Demenz. (Bildquelle: Livingston et al., 2018)

Mögliche, das Hirn betreffende Mechanismen für Präventionsstrategien bei Demenz. (Bildquelle: Livingston et al., 2018)

Tatsächlich scheint es einen tieferen Zusammenhang zwischen unseren Ernährungsgewohnheiten und der Entstehung von kardiovaskulären sowie metabolischen Erkrankungen zu geben, die das Demenzrisiko erheblich ansteigen lassen können (12)(13). Entsprechend kann eine mediterrane Ernährung (die beispielsweise reich and Antioxidantien, Ballaststoffen und Omega-3-Fettsäuren ist), einen gewissen Schutz vor Demenzerkrankungen bieten (14)(15).

Liu et al. (2020) berichteten in ihrem erst kürzlich veröffentlichten Review mit Meta-Analyse über eine inverse Beziehung zwischen der Ernährungsqualität und dem Demenz-Gesamtrisiko (17). Könnte also die gestiegene Verfügbarkeit und der erhöhte Verzehr stark verarbeiteter Lebensmittel  (sogenannte „ultra-processed foods“, kurz: UPFs) – wie z.B. Fast Food, Frühstückscerealien, Kuchen und Kekse – mit einem erhöhten Risiko für Demenzerkrankungen einhergehen?

Denkbar wäre dies durchaus.

Aktuelle Studien, welche sich näher mit den gesundheitlichen Effekten von stark verarbeiteten Lebensmitteln befasst haben, stellen negative Assoziationen  zwischen ihrem Verzehr und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (18), Diabetes (19)(20), Krebs (21) und der Gesamt-Sterblichkeit (22) her. Zudem können UPFs neuartige Moleküle enthalten, die bei der Herstellung entstehen (z.B. AGEs), sowie in Form von Zusatzstoffen ergänzt werden und/oder durch die Verpackung auf das Endprodukt übergehen (z.B. Bisphenol A), von denen inzwischen bekannt ist, dass sie eine schädliche Wirkung auf die kognitiven Funktionen haben können (23)(24).

Bis dato gab es keine Untersuchungen, welche den potenziellen Zusammenhang zwischen UPF-Verzehr und Demenzrisiko näher analysiert haben. Das wurde nun durch eine kürzlich veröffentlichte Kohorten-Studie, die wir uns im weiteren Verlauf einmal näher ansehen werden, geändert.

Hinweis: Dieser Artikel erschien als Editorial-Beitrag in der März 2023 Ausgabe des MHRx Magazins. Registriere dich kostenlos oder logge dich mit deinem bestehenden Account ein, um weitere Editorals zu lesen.

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Was wurde untersucht?

Für ihre Arbeit zur Analyse des Zusammenhangs zwischen UPF-Verzehr und dem Risiko für Demenzerkrankungen griffen Li et al. (2022) auf die Daten von insgesamt 72.083 Teilnehmern (≥55 Jahre alt) der UK Biobank Studie zurück, die zwischen 2006 und 2010 erhoben wurden (1). Die Untersuchung enthält auch eine sekundäre Analyse, bei der man versucht hat zu überprüfen, inwiefern das Ersetzen von UPFs durch minimal verarbeitete Lebensmittel das Demenzrisiko beeinflusst (Substitutionsanalyse).

Alle Studienteilnehmer galten zum Basis-Zeitpunkt demenzfrei und beantworteten zwei (oder mehr) webbasierte Fragebögen zur Ernährung. Die gegessenen Lebensmittel wurden gemäß des NOVA Klassifikationssystems folgenden Kategorien zugeordnet:

  • Unverarbeitete bzw. minimal verarbeitete Lebensmittel: frisches Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte, Milch und Fleich.
  • Verarbeitete kulinarische Zutaten: Butter, Salz, Zucker, pflanzliche Öle.
  • Verarbeitete Lebensmittel: Brot, Dosengemüse, Dosenfisch, gesalzene bzw. gezuckerte Nüsse und Samen, Obst in Sirup.
  • Stark verarbeitete Lebensmittel (UPFs): Kohlensäurehaltige Soft-Drinks, Saucen, Eiscreme, Cerealien, Energy-Drinks, abgepackte Snacks.

Aus Basis dieser Daten berechneten die Wissenschaftler den UPF-Konsum (Gramm/Tag) und gewichteten den Anteil an UPFs in der Ernährung (UPF-Verzehr geteilt durch Menge an konsumiertem Essen in Gramm pro Tag).

Das Assessment für das Auftreten aller Demenzerkrankungen, darunter Alzheimer Krankheit und vaskuläre Demenz (eine Folge von Durchblutungsstörungen im Gehirn) anhand von Krankenhaus- und Mortalitätsdaten. Zahlreiche Faktoren, darunter Demographie (Alter, Ausbildungsgrad, Einkommen), Lebensstil (Rauchen ja/nein, Alkoholkonsum, körperliche Aktivität), das Bestehen von kardiovaskulären Erkrankungen, familiärer Background (z.B. Demenzerkrankungen innerhalb der Familie), Gesamt-Energiezufuhr, sowie eine Diet-Health-Score, wurden in der Auswertung entsprechend berücksichtigt.

Was haben die Forscher herausgefunden?

Prävalenz von Demenzerkrankungen

Die Auswertung umfasst insgesamt 1.186.873 Personen-Jahre und eine mediane Nachbeobachtungszeit von 10,0 Jahren. In dieser Zeit wurden insgesamt 566 neue Fälle von auftretenden Demenzerkrankungen registriert – davon 294 Diagnosen für Alzheimer Krankheit und 122 Diagnosen für eine vaskuläre Demenz.

UPF-Verzehr

Individuen mit einem hohen UPF-Verzehr waren in der Regel jünger,  von weißer Hautfarbe, keine Raucher und keine Alkoholkonsumenten.

Sie wiesen zudem einen höheren BMI und eine höhere Kalorienzufuhr auf bei niedrigerem TDI (ein Index ein Maß für materielle Entbehrung innerhalb einer Bevölkerung), eine niedrigere körperliche Aktivität, ein niedrigeres Einkommen, einen niedrigeren Bildungsstand, sowie einen niedrigeren Diet-Health-Score und familiären Background mit Demenz auf.

Die größte Lebensmittelgruppe, die zum UPF-Verzehr beitrug, waren Getränke (34%) und zuckerhaltige Produkte (21%), gefolgt von stark verarbeiteten Milchprodukten (17%) und salzigen Snacks (11%).

Zusammenhang zwischen Demenz und UPF-Verzehr

Die nachfolgende Tabelle zeigt die Zusammenhänge zwischen dem Verzehr von UPFs und dem Gesamt-Risiko für Demenz, sowie Alzheimer Krankheit und vaskuläre Demenz auf.

Assoziationen zwischen dem Verzehr von stark verarbeiteten Lebensmitteln (UPFs) und Demenz (n=118.528). HR = Hazard Ratio. (Bildquelle: Li et al., 2022)

Assoziationen zwischen dem Verzehr von stark verarbeiteten Lebensmitteln (UPFs) und Demenz (n=118.528). HR = Hazard Ratio. Zum Vergrößern, bitte hier klicken. (Bildquelle: Li et al., 2022)

Beim vollständig angepassten Modell (Berücksichtigung aller Kontrollvariablen) zeigte sich, dass ein hoher UPF-Verzehr mit einem signifikant höheren Risiko für eine Demenzerkrankung (HR: 1.44; 95% CI: 1.12, 1.85; P<0,001) und vaskuläre Demenz (HR: 2.09; 95% CI: 1.16, 3.76; P<0,01 ) assoziiert ist. Zudem zeigte sich ein suggestiver Zusammenhang zur Alzheimer Krankheit (HR: 1.13)

Für jede 10%ige Steigerung von UPFs in der Ernährung ergab sich…

  • … ein um 25% höheres Risiko für eine Demenzerkrankung
  • … ein um 14% höheres Risiko für Alzheimer Krankheit
  • … ein um 28% höheres Risiko für eine vaskuläre Demenz

Substitution von UPFs & Demenzrisiko

Die anschließende Substitutionsanalyse ergab:

  • Für jede 5% an UPFs, die durch eine äquivalente Portion an unverarbeiteten oder minimal verarbeiteten Lebensmittel ersetzt werden, ein um 9% niedrigeres Risiko für das Auftreten einer Demenzerkrankung (und um 22% niedriger bei vaskulärer Demenz.
  • Für jede 10% an UPFs, die durch eine äquivalente Portion an unverarbeiteten oder minimal verarbeiteten Lebensmittel ersetzt werden, ein um 17% niedrigeres Risiko für das Auftreten einer Demenzerkrankung (und um 22% niedriger bei vaskulärer Demenz.
  • Für jede 20% an UPFs, die durch eine äquivalente Portion an unverarbeiteten oder minimal verarbeiteten Lebensmittel ersetzt werden, ein um 31% niedrigeres Risiko für das Auftreten einer Demenzerkrankung (und um 39% niedriger bei vaskulärer Demenz.
  • Im Falle der Alzheimer Krankheit zeigte die Substitution von UPFs durch unverarbeitete bzw. minimal verarbeitete Lebensmittel kein Zusammenhang.

Zusammenhang zwischen der Substitution von UPFs durch unverarbeitete bzw. minimal verarbeitete Lebensmittel und dem Auftreten einer Demenzerkrankung. (Bildquelle: Li et al., 2022)

Zusammenhang zwischen der Substitution von UPFs durch unverarbeitete bzw. minimal verarbeitete Lebensmittel und dem Auftreten einer Demenzerkrankung. (Bildquelle: Li et al., 2022)

Zusammenfassung & Abschließende Worte

Die große Kohorten-Studie von Li et al. (2022) stellt einen signifikanten Zusammenhang zwischen dem Verzehr von stark verarbeiteten Lebensmitteln (UPFs) und dem Auftreten von Demenzerkrankungen (darunter Alzheimer Krankheit und vaskuläre Demenz) her, wobei eine Steigerung des Anteils von 10% an UPFs in der täglichen Ernährung mit einem um 22% höheren Erkrankungsrisiko für Demenzerkrankungen aller Art, sowie einem 29% höheren Risiko für eine vaskuläre Demenz und eine um 13% höheren Risiko für die Alzheimer Krankheit verbunden war.

Diese Resultate werden du vorherige Kohorten-Studien, in denen die Beziehung zwischen Demenz und UPF-Verzehr untersucht wurde, gestützt (26)(27)(28). So stellte die Framingham Heart Study beispielsweise einen Zusammenhang zwischen dem Konsum von mit Süßstoffen und Zucker gesüßten Getränken und dem Auftreten von Demenz her (26)(27), während eine andere Untersuchung, bei der ebenfalls auf Daten der UK Biobank zurückgegriffen wurde, eine Assoziation zwischen dem Verzehr von stark verarbeiteten Fleischprodukten und dem erhöhten Auftreten von Alzheimer Krankheit aufzeigte (28). Dabei wird der reichhaltige Genuss von stark verarbeiteten Lebensmitteln auch mit einer Vielzahl weiterer typische Zivilisationskrankheiten (darunter Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Diabetes und depressiven Symptomen – die allesamt als Risikofaktoren für das Auftreten von Demenzerkrankungen gelten – in Verbindung gebracht (18)(20)(21)(32).

Die hier diskutierte Arbeit von Li et al. (2022) ist insofern ein Novum, weil es sich um die erste Untersuchung handelt, die einen Zusammenhang zwischen dem Verzehr von stark verarbeiteten Lebensmitteln und dem Auftreten von Demenz aufzeigt. Zwar lässt sich auf Basis dieser einen Studie kein kausativer Zusammenhang ableiten („UPFs verursachen Demenz“), weil es sich um eine epidemiologische Untersuchung handelt (die ja bekanntlich nur Korrelationen identifizieren können), allerdings werden zurzeit verschiedene biologische Mechanismen diskutiert, die erklären könnten, wie UPFs zur Entstehung von Demenz beitragen könnten:

  • Ein hoher UPF-Verzehr kann einerseits mit einer niedrigeren Ernährungsqualität in Verbindung gebracht werden, die typischerweise fett-, zucker-, und salzreich ausfällt. Die vor kurzem publizierte Meta-Analyse von Liu et al. (2020) zeigt auf, dass eine höhere Ernährungsqualität mit einem niedrigeren Demenzrisiko einhergeht (17).
  • Eine UPF-reiche Ernährung ist zudem sehr energiereich, dafür arm an Ballaststoffen und Mikronährstoffen.
  • Untersuchungen, die an Tier und Mensch durchgeführt wurden, zeigten, dass eine typisch westliche Ernährung („Western Diet“), deren charakteristisches Merkmal ein hoher Anteil an UPFs ist, mit einer unterschwelligen systemischen Entzündung einhergeht (33)(34), was eine Neurodegeneration und vaskulärer Pathologie im Gehirn beschleunigen könnte (35).
  • Ein hoher Salzgehalt in der Ernährung (stark verarbeitete Lebensmittel – darunter Fleischwaren, Snacks und Saucen – sind in der Regel ausgesprochen reich an Natrium) könnte das Risiko für Bluthochdruck erhöhen, wodurch der zerebrale Blutfluss beeinträchtigt wird. Tierstudien zeigen auf, dass dies potenziell mit einem kognitiven Defizit einhergeht (36), während systematische Reviews eine positive Assoziation mit einem kognitiven Verfall (Risikofaktor für Demenz) demonstrieren (37).
  • Der Einsatz von Verpackungsmaterial bei der UPF-Herstellung, welches endokrine Disruptoren (z.B. Bisphenol A) enthält, ist dazu in der Lage DNA Schäden in Gehirnzellen herbeizuführen und die kognitive Funktion zu beeinträchtigen (30)(38) – nebst weiterer Nebenwirkungen.
  • Bei der Produktion von stark verarbeiteten Lebensmitteln (z.B. Cracker, Chips, Kekse und Pommes frites) entstehen im Zuge der Erhitzung häufig schädliche Stoffe, wie z.B. AGEs („advanced glycation end products“) (31), von denen bekannt ist, dass sie vaskuläre Schäden verursachen und die in Neuronen und Glia nachweisbar sind (29). AGEs werden unter anderem mit kognitiven Verfall in älteren Individuen in Verbindung gebracht (24).

Wir wissen also, dass es einen potenziellen Zusammenhang zwischen dem reichhaltigen Verzehr von stark verarbeiteten Lebensmitteln (UPFs) und dem Risiko für das Auftreten von Demenzerkrankungen gibt, auch wenn diese Arbeit keinen direkten Nachweis darüber erbringt, dass UPFs zu Demenz führen.

Es existieren eine Reihe von möglichen Erklärungen darüber, auf welchem Wege UPFs das Demenzrisiko erhöhen könnten. Entsprechend müssen zukünftige Untersuchungen, am besten kontrollierte Experimente (RCTs) einen kausativen Nachweis noch erbringen. Nichtsdestotrotz können wir schon jetzt mit Gewissheit sagen, dass eine Reduktion von UPFs in der alltäglichen Ernährung eine sinnvolle Maßnahme darstellt, um einen Beitrag zur langfristigen Gesundheit zu leisten.

Stark verarbeitete Lebensmittel sind aus unserem gegenwärtigen Lebens nur schwer wegzudenken und es spricht auch nichts dagegen, wenn du dir hin und wieder ein paar Chips, eine Currywurst oder Gebäck gönnst. In Maßen ist bekanntlich alles erlaubt, aber es kann nicht schaden, wenn du den Gehalt an UPFs limitierst und aus gesundheitlichen Gründen weitestgehend minimierst – Gründe dafür gibt es inzwischen genug.

Quellen, Referenzen & Weiterführende Literatur

Primärliteratur

(1) Li, H., et al. (2022): Association of Ultraprocessed Food Consumption With Risk of Dementia: A Prospective Cohort Study. In: Neurol. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36219796/.

(2) Examine.com (2023): Study Summaries. Erhältlich auf Examine.com.

Sekundärliteratur

(3) Minichowski, DN. (2018): Stark verarbeitete Lebensmittel verlangsamen den Stoffwechsel. In: Metal Health Rx. URL: https://patreon.aesirsports.de/stark-verarbeitete-lebensmittel-verlangsamen-den-stoffwechsel/.

(4) Minichowski, DN. (2020): Kalorienaufnahmerate: Wie stark verarbeitete Lebensmittel die Kalorienzufuhr beeinflussen. In: Metal Health Rx: 02/2020. URL: https://patreon.aesirsports.de/wie-stark-verarbeitete-lebensmittel-die-kalorienzufuhr-beeinflussen/.

(5) Sliwinska, S. / Jeziorek, M. (2021): The role of nutrition in Alzheimer’s Disease. In: Rocz Panstw Zakl Hig. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33882663/.

(6) Livingston, G., et al. (2017): Dementia prevention, intervention, and care. In: Lancet. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28735855/.

(7) Cao, Q., et al. (2020): The Prevalence of Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis. In: J Alzheimers Dis. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31884487/.

(8) GBD 2019 Dementia Forecasting Collaborators (2022): Estimation of the global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in 2050: an analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. In: Lancet Public Health. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34998485/.

(9) International AsD (2015): World Alzheimer Report 2015. The Global Impact of Dementia. URL: https://www.alzint.org/resource/world-alzheimer-report-2015/.

(10) WHO (2020): The top 10 causes of death. In: Who.int. URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death.

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(12) Crous-Bou, M., et al. (2017): Alzheimer’s disease prevention: from risk factors to early intervention. In: Alzheimers Res Ther. URL: https://alzres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13195-017-0297-z.

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(15) Dochniak, M., et al. (2015): Relationships of Dietary Patterns, Foods, and Micro- and Macronutrients with Alzheimer’s Disease and Late-Life Cognitive Disorders: A Systematic Review. In: J Alzheimers Dis. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28697569/.

(16) Dieter, B. (2017): Mediterrane Ernährung Guide – Übersicht, (wissenschaftlicher) Hintergrund & Vorteile. In: Metal Health Rx. URL: https://patreon.aesirsports.de/mediterrane-ernaehrung-guide-uebersicht-hintergrund-vorteile/.

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(18) Srour, B., et al. (2019): Ultra-processed food intake and risk of cardiovascular disease: prospective cohort study (NutriNet-Sante). In: BMJ. URL: https://www.bmj.com/content/365/bmj.l1451.

(19) Levy, RB., et al. (2021): Ultra-processed food consumption and type 2 diabetes incidence: A prospective cohort study. In: Clin Nutr. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33388205/.

(20) Srour, B., et al. (2020): Ultraprocessed Food Consumption and Risk of Type 2 Diabetes Among Participants of the NutriNet-Sante Prospective Cohort. In: JAMA Intern Med. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31841598/.

(21) Fiolet, T., et al. (2018): Consumption of ultra-processed foods and cancer risk: results from NutriNet-Sante prospective cohort. In: BMJ. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29444771/.

(22) Rico-Campa, A., et al. (2019): Association between consumption of ultra-processed foods and all cause mortality: SUN prospective cohort study. In: BMJ. URL: https://www.bmj.com/content/365/bmj.l1949.

(23) Ni, Y., et al. (2021): Bisphenol A impairs cognitive function and 5-HT metabolism in adult male mice by modulating the microbiota-gut-brain axis. In: Chemosphere. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34082316/

(24) Tabara, Y., et al. (2020): Advanced Glycation End Product Accumulation is Associated with Lower Cognitive Performance in an Older General Population: The Nagahama Study. In: J Alzheimers Dis. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32083579/.

(25) Center for Epidemiolocigal Studies in Health and Nutrition: The NOVA Food Classification System. URL: https://educhange.com/wp-content/uploads/2018/09/NOVA-Classification-Reference-Sheet.pdf.

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(27) Pase, MP., et al. (2017): Sugar- and Artificially Sweetened Beverages and the Risks of Incident Stroke and Dementia: A Prospective Cohort Study. In: Stroke. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28428346/.

(28) Zhang, H., et al. (2021): Meat consumption and risk of incident dementia: cohort study of 493,888 UK Biobank participants. In: Am J Clin Nutr. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33748832/.

(29) Vicente Miranda, H. / El-Agnaf, OM. / Outeiro, TF. (2016): Glycation in Parkinson’s disease and Alzheimer’s disease. In: Mov Disord. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26946341/.

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(31) Sharma, C., et al. (2015): Advanced glycation End-products (AGEs): an emerging concern for processed food industries. In: J Food Sci Technol. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26604334/.

(32) Adjibade, M., et al. (2019): Prospective association between ultra-processed food consumption and incident depressive symptoms in the French NutriNet-Sante cohort. Im: BMC Med. UR: https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-019-1312-y.

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(35) Sankowski, R. / Mader, S. / Valdes-Ferrer, SI. (2015): Systemic inflammation and the brain: novel roles of genetic, molecular, and environmental cues as drivers of neurodegeneration. In: Front Cell Neurosci. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25698933/.

(36) Guom CP., et al. (2017): High salt induced hypertension leads to cognitive defect. In: Oncotarget. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29221166/.

(37) Mohan, D., et al. (2020): Link Between Dietary Sodium Intake, Cognitive Function, and Dementia Risk in Middle-Aged and Older Adults: A Systematic Review. In: J Alzheimers Dis. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32675410/.

(38) Ni, Y., et al. (2021): Bisphenol A impairs cognitive function and 5-HT metabolism in adult male mice by modulating the microbiota-gut-brain axis. In: Chemosphere. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34082316/.

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