Das eMagazin für (Kraft-)Sportler & Coaches. Evidenzbasiert & Praxisnah. Jeden Monat neu!
Follow

Monatlicher MHRx Newsletter

Lebensmittel zur Steigerung der Testosteronproduktion

Natürliche Testosteronproduktion steigern: Lebensmittel & Nährstoffe

Für die meisten Trainierenden stellen Steroide, wenn es darum geht einen ansehnlichen, fitten und muskulösen Körper aufzubauen, keine wirkliche Alternative dar,. Es gibt zwar einige pflanzliche Substanzen von denen man vermutet, dass sie die Ausschüttung von Testosteron auf positive Art und Weise beeinflussen könnten, doch die Effekte dieser „Testo-Booster“ (wie sie gerne von der Supplementindustrie bezeichnet werden) lassen in der Praxis zu wünschen übrig.

Mit solchen exotischen Produkten geben sich diejenigen, die ihrem Glück ein wenig mit der Spritze nachhelfen, meistens gar nicht erst ab. Wozu auch? Ihnen stehen schließlich Mittel und Wege zur Verfügung, die den körpereigenen Testosteronspiegel auf zuverlässige Art und Weise modulieren können – was mit der Zeit (und entsprechender Dosierung) allerdings nicht ohne erhebliche Nebenwirkungen passiert. Da eine Steuerung auf exogenem Wege erfolgt, interessieren sich folglich auch die meisten Steroidkonsumenten nicht für alternative (natürliche) Wege zur Beeinflussung des Testosteronswertes, da hier, wenn überhaupt, nur minimale Steigerungen möglich sind.

Doch was der Steroidkonsument als „minimal“ ansieht, kann für einen Naturalathleten durchaus eine attraktive Option darstellen. Dies ist mit Sicherheit auch der Grund, weshalb der Verkauf von Testosteron-Boostern so boomt – und das obwohl die dazugehörigen Studien widersprüchliche Ergebnisse liefern und eher zur Skepsis einladen, als zur Euphorie. Neben (gefährlichen) Steroiden und (dubiosen) Boostern vergisst ein Großteil der trainierenden Bevölkerung, dass es noch eine 3. Option gibt um den Testosteronhaushalt zu beeinflussen: Den Weg über die Nahrung.

Bevor wir uns aber näher mit den Lebensmitteln beschäftigen, die in der Lage sind den Testosteronspiegel im menschlichen Körper (positiv wie negativ) zu verändern, sollten wir uns zunächst einmal den Testosteronstoffwechsel anschauen, um ein grundlegendes Verständnis von der Situation zu bekommen.

Natürliche Testosteronproduktion steigern: Lebensmittel & Nährstoffe

Der Testosteronstoffwechsel, ein Crash-Kurs

Dass das männliche Sexualhormon zu großen Teilen in den Testikeln hergestellt wird, dürfte mittlerweile kein großes Geheimnis sein. Weitaus weniger bekannt ist die Tatsache, dass die Produktion des körpereigenen Testosterons über das Gehirn gesteuert – das heißt angeregt oder gehemmt – wird.

Die HPT-Achse („Hypothalamic-Pituary-Testicular Axis“)

Die HPT-Achse: Über den Hypothalamus zur Hirnanhangsdrüse bis zu den Testikeln. So wird Testosteron gemacht!
Die HPT-Achse: Über den Hypothalamus zur Hirnanhangsdrüse bis zu den Testikeln. So wird Testosteron gemacht! (Bildquelle: Wikimedia.org / Boghog ; CC Lizenz)

Hier, nämlich im Hypothalamus, werden die sogenannten Effektorhormone (aber auch Neuropeptide) gebildet, welche die vegetativen Funktionen des Körpers steuern. Wenn es um die Regulation des Stoffwechsels, des Wachstums und die Fortpflanzung geht, spielt die Hirnanhangsdrüse („Hypophyse”) die zweite Geige im Hormonorchester.

Ist der Testosteronspiegel im Körper zu niedrig, dann wird dies (hoffentlich) vom Hypothalamus registriert, worauf dieser ein Hormon freisetzt, (GnRH, sog. „Gonadoliberin“), welches die Hirnanhangsdrüse anweist, ein weiteres Hormon auszuschütten, dass wiederum über den Blutkreislauf zu den Testikeln wandert, um die Testosteronproduktion in Gang zu setzen. (LH, sog. „Luteinisierendes Hormon“). Steigt der Testosteronspiegel infolge der vermehrten Produktion im Blutkreislauf an, so wird dies abermals vom Hypothalamus wahrgenommen – nur mit dem Unterschied, dass die Hirnanhangsdrüse diesmal dazu instruiert wird kein weiteres LH mehr zu produzieren und freizusetzen (1).

Dieses „Feedback-System,” wird natürlich durch die Einnahme von Anabolika ausgehebelt. Der Shut-Down der körpereigenen Produktion ist in einem solchen Szenario nicht so problematisch, da das Testosteron exogen zugeführt wird. Der Mangel an LH führt jedoch langfristig zu einer Einschränkung der Testikelfunktion, da diese bei der Einnahme von Steroiden nicht weiter benötigt werden (was wiederum zur Atrophie der Hoden führt). Dies ist auch der Grund, weshalb die HPT-Achse am Ende eines Stoffzyklus mit spezifischen Präparaten (z.B. hCG & Clomid) wieder gestartet werden muss, damit man sich nicht in eine handgemachte Katastrophe manövriert.

Der ganze Sachverhalt ist natürlich in der Realität noch um einiges komplizierter. Für den Naturalathlet ist es allerdings wichtig zu verstehen, dass die Testosteronproduktion durch den Lifestyle (Schlaf, Quantität & Qualität der Nahrung, Mikronährstoffbedürfnisse sowie körperliche Belastung) signifikant beeinflusst wird (2)(3). Es gibt zwar keine konkreten Untersuchungen, die die Auswirkung von spezifischen Lebensmitteln hinsichtlich des Muskelaufbaus in der langen Frist (!) untersuchen (ausser evtl. Protein), allerdings sollte jedem ernsthaft trainierenden Kraftsportler klar sein, dass die Art (Qualität) und Menge (Quantität) der zugeführten Nahrung über Erfolg und Niederlage beim Masseaufbau entscheidet.

Der Testosteronspiegel wird selbstverständlich nicht nur über die Ernährung moduliert. Da das Thema allerdings derart komplex ist, dass man dazu ganze Bücher schreiben könnte, möchte ich mich im Folgenden auf die nahrungsinduzierten Auswirkungen beschränken.

Es ist ein langer Weg bis zum Cholesterin: Acetyl-CoA

Das männliche Sexualhormon stellt zwar eine Substanz dar, die auf Cholesterin basiert, doch das bedeutet nicht automatisch, dass das über die Nahrung zugeführte Cholesterin einen wesentlichen Anteil an der Produktion übernehmen muss.

Die natürliche Testosteronproduktion beginnt viel mehr mit einem Molekül namens Acetyl-CoA (Acetyl Co-Enzym A), einem Essigsäurerest, welcher in zahlreichen Stoffwechselvorgängen gebildet wird – z.B. als Endprodukt der Glykolyse (Abbau von Zuckern; Kohlenhydratstoffwechsel) oder dem Abbau von Fettsäuren (β-Oxidation; Fettstoffwechsel).

Von Acetyl-CoA zu HMG-CoA

Über zahlreiche Transformationsschritte wird das Acetyl-CoA zu HMG-CoA (Hydroxymethylglutaryl-CoA) umgewandelt (4). Ein interessanter Aspekt ist hierbei die Tatsache, dass selbst bei einer ketogenen Ernährungsweise in aller Regel genügend Acetyl-CoA – und damit HMB-CoA gebildet wird, um die Testosteronproduktion bei einer HighFat/LowCarb-Ernährung zu befeuern. (Was natürlich super ist, wenn man sich ketogen ernährt).

Der Statin-Signalpfad: Am Anfang steht das Acetyl-CoA. Am Ende landen wir beim Cholesterin, welches für die Synthese von Testosteron unabdingbar ist. (Bildquelle: Wikimedia.org / Pico, A., et al.)

Von HMG-CoA zu Squalen (die „limitierte“ Konversion)

HMB-CoA ist wiederum ein Vorläufer von Squalen, einer organischen ungesättigten Verbindung aus der Gruppe der Triterpene. Wichtig zu bemerken ist an dieser Stelle, dass die Umwandlungsrate von HMB-CoA zu Squalen stark limitiert ist und somit einen Engpass darstellt: Unabhängig davon, wie viel HMB-CoA vorhanden ist, kann die Umwandlung zu Squalen nicht beschleunigt werden, wenn die Transformationsrate bereits den maximalen Auslastungsgrad erreicht hat. (Cholesterin-senkende Medikamente, sogenannte Statine wie Lipitor®, machen sich dies zu Nutze indem sie die Umwandlungsrate nochmals reduzieren (5)).

Von Squalen, über Lanosterin und schließlich zu Cholesterin

Aus dem Triterpen Squalen wird schließlich das Steroid Lanosterin gebildet, woraus JETZT endlich das körpereigene Cholesterin entstehen kann. Haben wir diesen Moment erreicht, ist der Körper dazu in der Lage die heißersehnten (und weniger heißersehnten) Steroide zu synthetisieren (sprich: Testosteron, DHEA, Östrogen, Progesteron, Cortisol, Androstenedion) (6).

Du magst dich an dieser Stelle fragen: Wozu das ganze Brimborium? Wieso machen wir uns die Mühe und erklären mehr oder weniger detailliert die Sequenz die zur Testosteronproduktion führt?

Ganz einfach: Um zu zeigen, dass die Synthese des begehrten Muskelhormons sehr vielschichtig ist und man daher gar nicht konkret sagen kann, welche Lebensmittel man konsumieren sollte, um direkt auf die Testosteronproduktion Einfluss zu nehmen. In der Sport- und Fitnessbranche gibt es zwar einige Produkte, die direkte Vorläufer der jeweiligen Hormone darstellen, doch ich wage zu bezweifeln dass ein naturaler Athlet mit Rückgrat zu derartigen Prohormonen greifen würde.

Da die Synthese von Testosteron sehr energieaufwändig ist und zahlreichen oxidativen Vorgängen unterliegt, muss man auch den neusten Trend zum verstärkten Konsum von Antioxidantien hinterfragen.

Antioxdantien & Testosteronsynthese

Sicherlich hast du bereits gehört, dass chronische (systemische) Entzündungen schädlich für unsere Gesundheit und Leistungsfähigkeit sein können. Die Betonung liegt hierbei auf dem Wort “chronisch” bzw. “systemisch“, denn ein gewisses (lokales) Entzündungsaufkommen ist für Muskelaufbau durchaus vonnöten (51).

Ein ähnlicher Sachverhalt kann sich hier hinblicklich Oxidation und Testosteronproduktion ergeben: Antioxidantien hemmen oxidative Reaktionen. Dies ist zwar gut, wenn es darum geht freie Radikale einzufangen und so Schäden an Strukturproteinen und DNA zu verhindern, doch da der Körper diese Prozesse auch zur Energiefreisetzung und Synthese von Biomolekülen nutzt, bleibt es fraglich ob ein übrtrieben hoher Konsum an Antioxidantien wirklich so gesund und vorteilhaft ist (28).

Es gibt einige Studien die eine Antioxidans-Supplementation (primär Vitamin C und E) ums Training herum in kein gutes Licht stellen und implizieren, dass ein gewisses Aufkommen an freien Radikalen (ROS) für Muskelaufbau erforderlich ist (28)(29)(30)(31)(32).

Natürliche Testosteronproduktion steigern: Iss mehr von diesen Lebensmitteln & Nährstoffen

Kommen wir also nun zur Modulation / Manipulation des Testosteronspiegels mit Hilfe von Nahrungsmitteln und Nährstoffen (Wichtig: Diese Liste ist nich erschöpfend, sondern ergänzend zu bereits erschienen Artikeln und Guides). Generell lässt sich festhalten, dass man die persönliche Situation auf zwei Wegen verbessern kann:

  • Indem man alle nötigen Rohstoffe zur Produktion von Testosteron mit der Nahrung aufnimmt, kann der Körper mehr vom Muskelhormon synthetisieren (Beseitigung eines Nährstoffmangels).
  • Indem man Lebensmittel und Produkte meidet, die mit der Testosteronsynthese intervenieren, sie hemmen, die Umwandlung von Testosteron zu Östrogen („Aromatase“) beschleunigen oder auf direkte Art und Weise den Östrogenspiegel anheben.

Mehr Mineralstoffe & B-Vitamine

Für eine reibungslos laufende Testosteronsynthese sollten dem Körper natürlich alle dafür notwendigen (und essenziellen) Mineralstoffe zugeführt werden. Aus diesen Mineralen werden schließlich Metalloproteine und Metalloenzyme (“Co-Faktoren”) gebildet, die für die Herstellung von Cholesterin von immenser Bedeutung sind. Kein Cholesterin, kein Testosteron (7)(8).

Reich an Mineralstoffen, B-Vitaminen, Zink & Cholesterin: Rotes Fleisch, Fisch & Meeresfrüchte sowie Oliven, Leinsaaten und Nüsse. So kann eine testosterongerechte Ernährung aussehen.

Reich an Mineralstoffen, B-Vitaminen, Zink & Cholesterin: Rotes Fleisch, Fisch (und Meeresfrüchte) sowie Oliven, Leinsaaten und Nüsse. So kann eine testosterongerechte Ernährung aussehen. (Bildquelle: Fotolia & Syda Productions)

Auch die Familie der B-Vitamine – darunter Thiamin (B1), Riboflavin (B2), Nicotinsäure (B3), Pantothensäure (B5), Pyridoxin/Pyridoxamin/Pyridoxal (B6), Biotin (B7), Folsäure (B9) und Cobalamin (B12) – sollte auf der Speisekarte stehen, da diese Substanzgruppe zur Herstellung von Co-Enzymen in ausreichender Menge benötigt wird (8). Größere Mengen dieser Vitamine finden sich z.B. in Fisch, Milch(-produkten), aber auch in Gemüse wie Grünkohl, Brokkoli und Spinat). Für den Cholesterinstoffwechsel sind insbesondere die Vitamine B5 (Pantothensäure) und B7 (Biotin) wichtig.

Alkohol kann die Aufnahme der B-Vitamine behindern (33)(34)(35)(36). Rohe Eier sind in der Lage die Resorption von Biotin aus der Nahrung zu hemmen, wodurch ein latenter Biotinmangel auftreten kann (dies passiert durch eine im Rohei bzw. Eiklar enthaltene Substanz namens „Avidin“) (37)(38)(39)(40)(41).

Neben Brokkoli und Knoblauch hört man sehr oft die Empfehlung mehr (gekochte) Eier, Rindfleisch und Muscheln zu konsumieren, um die Testosteronsynthese zu unterstützen. Diese Lebensmitteln sind nicht nur reich an B-Vitaminen und Cholesterin, sondern enthalten obendrein auch Zink sowie Arachidonsäure – wichtige Substanzen zur Unterstützung der Testosteronproduktion (wo wir auch zum nächsten Punkt kommen).

Mehr Arachidonsäure

Vermutlich hast du bereits von Arachidonsäure (AA) gehört, doch ich vermute nur wenig Gutes. Es handelt sich hierbei um eine (vierfach) ungesättigte Fettsäure, die man in pflanzlichen Produkten nur in geringen Mengen vorfindet. Arachidonsäure wird über mehrere Stoffwechselvorgänge aus Omega-6-Fettsäuren (Linolsäure) im Organismus synthetisiert und/oder über die Nahrung (z.B. Fleisch) aufgenommen.

Arachidonsäure findet sich als Bestandteil der Zellmembran der Leydig-Zwischenzellen, also dem Ort an dem die Testosteron- und Spermienproduktion stattfindet. Registriert der Körper einen niedrigen Bluttestosteronspiegel, wird über die Hirnanhangsdrüse – wie weiter oben beschrieben – das Luteinisierende Hormon freigesetzt. Das Signal, welches LH in den Testikeln übermittelt, setzt wiederum Enzyme in Gang, die mit Hilfe der Arachidonsäure einen chemischen Botenstoff herstellen – dieser Botenstoff findet Eingang in den Zellkern, den Nukleus, wo die Produktion eines bestimmten Proteins aktiviert wird: dem StAR Protein („Steroidogenic Acute Regulatory“-Protein) (9).

Arachidonsäure wird entweder über die Omega-6-Fettsäuren (Linolsäure) gebildet oder über tierische Produkte, z.B. rotes Fleisch, Volleier und Leber, aufgenommen.

Arachidonsäure wird entweder über die Omega-6-Fettsäuren (Linolsäure) gebildet oder über tierische Produkte, z.B. rotes Fleisch, Volleier und Leber, aufgenommen. (Bildquelle: Wikimedia.org / Logan Rutherford ; Public Domain Lizenz)

Der (zweite) Flaschenhals der Testosteronproduktion: STAR

Das Luteinisierende Hormon liefert den ersten Schritt für die Testosteronproduktion in den Testikeln (Hoden), indem es an die Leydig-Zwischenzellen bindet. Die Energiekraftwerke der Zelle, die Mitochondrien, erhalten das Signal umliegendes Cholesterin zu sammeln (und wie ich es in „Fettstoffwechsel & Fettsäuren“ bereits erläutert habe, brauchen wir Fett, also Cholesterin, damit alles rund läuft. Low Fat? Sag dem Testosteron adé!). Der Knackpunkt ist folgender: Das Cholesterin kann auf eigene Faust nicht in das Mitochondrium eindringen, weshalb ein anderes Protein, welches für den Cholesterintransport verantwortlich ist, benötigt wird. Und wir alle wissen, welches Protein ich meine, oder? Das “Stimulating steroidogenic Acute Recovery”-Protein – kurz: STAR (52).

Damit dürfte schnell klar sein, wo der limitierende Faktor der Testosteronproduktion zu finden ist: Kein STAR, keine ausgebiege Testosteronproduktion. All das LH und Cholesterin im Körper bewirkt rein gar nichts, wenn die Aktivität dieses Proteins behindert wird oder minimal ausfällt – da das Cholesterin nicht dorthin kommt, wo es benötigt wird. Deswegen würde manch einer behauptet, dass die Erhöhung der STAR-Aktivität Top-Priorität genießen sollte, wenn man seinen Testo-Spiegel auf Vordermann bringen möchte. Das lasse ich einmal so unkommentiert stehen.“Quelle

Es gibt zwei Wege die dazu führen, dass das StAR-Protein in den Leydig-Zwischenzellen die Testosteronsynthese anregen und einen weiteren über den sie gehemmt wird (den „Cyclo-Oxygenase”-Signalpfad – CO). Mittlerweile forscht man rege an CO2-Hemmern, welche primär zur Linderung von Arthritis genutzt werden (10). Im Tierversuchsmodell konnte man allerdings bisher noch keine Steigerung der Testosteronproduktion über den Basalwert nachweisen (11).

...wer wird denn gleich das Eigelb wegschmeissen? Gerade hier sind doch die wertvollsten Nährstoffe abzustauben!

…wer wird denn gleich das Eigelb wegschmeissen? Gerade hier sind doch die wertvollsten Nährstoffe abzustauben! (Bildquelle: Fotolia / valery121283)

Weiter oben habe ich auch den Einsatz von cholesterin-senkenden Pharmaka (Lipitor®) kurz erwähhnt. Diese Statine, die zur Reduktion der Entzündungsrate im Körper eingesetzt werden, können die Testosteronproduktion reduzieren, da sie eine wichtige Ressource der Synthese – nämlich Cholesterin – limitieren. Inwiefern der freie Testosteronwert (im Blut) beeinflusst wird, ist allerdings noch nicht eindeutig geklärt (12)(13). (Es gibt noch eine ganze Menge anderer gesundheitlicher Gründe, weshalb ich vom Einsatz derartiger Statine abraten würde – aber das ist ein anderes Thema).

Aufgrund seiner pro-entzündlichen Eigenschaft wird von einer hohen Arachidonsäureaufnahme zwar abgeraten, doch es wird meist vergessen, dass die Stoffwechselprodukte von Arachidonsäure beides sind: pro- und anti-entzündlich (42). Studien an Probanden zeigen, dass Arachidonsäure-Mengen von 840 mg – 2.000 mg pro Tag für einen Zeitraum von bis zu 50 Tagen keine negativen Effekte (Entzündungsrate) im Körper auslösen (42)(43)(44)(45). Andere Untersuchungen zeigen sogar in die entgegengesetzte Richtung und bescheinigen Arachidonsäure einen Gesamteffekt, der in der Lage ist Entzündungsrate im Körper sogar zu reduzieren (46).

Wie dem auch sei: Arachidonsäure verfügt über einen viel schlechteren Ruf, als sie eigentlich verdient hätte. Sie ist für die Herstellung von Testosteron unabdingbar und übernimmt im menschlichen Körper noch eine ganze Menge weiterer wichtiger Funktionen (Produktion von Prostaglandinen (Gewebshormone), Leukotrienen (Eikosanoide) und Cytochrome P450 (Hämproteinen)).

Hohe Mengen an Arachidonsäure finden sich in tierischen Produkten, insbesondere rotem Fleisch (Schwein & Rind), Schweineschmalz, Leber (& Leberwurst), im Eigelb und Thunfisch (dem fettigen) (47)(48)(49).

Testosteronproduktion steigern: Iss weniger von diesen Lebensmitteln & Nährstoffen

Weniger Soja

…als nächstes auf der Menükarte finden Sie, werte Damen und Herren, meinen Lieblingsprügelknaben: Soja.

Der Konsum von Soja ist auf dem asiatischen Kontinent weit verbreitet (weitaus stärker, als bei uns im Westen). Technologischer Fortschritt und Globalisierung haben innerhalb der letzten Jahre zu einem erhöhten Aufkommen von Sojaprodukten (oftmals als Fleischersatz) in der westlichen Zivilisation geführt. Soja und Sojaprodukte sind nicht nur bei Veganern und Vegetariern en vouge – sie werden auch immer häufiger von Personengruppen konsumiert, die aus moralischen oder geschmacklichen Gründen nach einer Alternative zu tierischen Produkten suchen.

Soja- und Sojaprodukte (insbesondere die unfermentierten) stehen in dem Ruf die Testosteronproduktion negativ zu beeinflussen. Tofu und Sojamilch müssen weichen.

Soja- und Sojaprodukte (insbesondere die unfermentierten) stehen in dem Ruf die Testosteronproduktion negativ zu beeinflussen. Tofu und Sojamilch müssen weichen. (Bildquelle Fotolia / bigacis)

Viele vegan und vegetarisch lebende Athleten haben derweil Abstand von Produkten genommen, die auf Sojabasis hergestellt werden – und wenn die Jungs und Mädels schon Bedenken haben, muss „die Kacke am Dampfen“ sein.

Im Soja finden sich bioaktive Substanzen (Phytoöstrogene, Isoflavone) und Anti-Nährstoffe (z.B. Trypsinhemmer, Phytinsäure), die in dem zweifelhaften Ruf stehen die Proteinaufnahme sowie das Wachstum und die Testosteronproduktion negativ zu beeinflussen (21)(22). Speziell im Hinblick auf Kraftsport hat die Weston A. Price Stiftung einen interessanten Artikel parat, der unter dem Titel „Whey To Go: Soy Protein Lowers Testosterone in Strength-Training Men“ erschienen ist. (Unterlegt mit vielen schönen Studien – daher erspare ich es mir und euch das ganze hier runterzuleiern!)

Am schlimmsten trifft es vermutlich diejenigen, die keinen Einfluss darauf haben, was sie konsumieren: Unsere Kinder. Auf Soja basierende Säuglingsnahrung (anstelle von z.B. Muttermilch) kann die Entwicklung und das Wachstum negativ beeinflussenund Retardierung hervorrufe (50).

Weniger Grüntee

Vielleicht schneide ich mir mit dem nächsten Punkt ein wenig ins eigene Fleisch, schließlich habe ich Grüntee (und die darin enthaltenen Katechine) stets in höchsten Tönen gelobt und empfohlen. Diese Ansicht vertrete ich auch weiterhin, doch es wäre vermessen, wenn man nur die schönen Dinge, die einem gefallen, anspricht und die Schattenseiten ausblendet. Lies den kommenden Abschnitt am besten mit einer Prise Salz, denn die Studien basieren auf Tierversuchsmodellen und epidemiologischen Untersuchungen (Korrelation, aber keine Kausalität!)

Auch ich muss zugeben, dass mir diese Neuigkeit die Freude am Grünen Tee etwas genommen hat. Die Kirche sollte dennoch im Dorf gelassen werden.

Auch ich muss zugeben, dass mir diese Neuigkeit die Freude am Grünen Tee etwas genommen hat. Die Kirche sollte dennoch im Dorf gelassen werden. (Bildquelle: Fotolia / 5ph)

Grüner Tee ist reich an Antioxidantien und damit ein wirkungsvoller Verbündeter im Kampf gegen freie Radikale (ROS aka „Reactive Oxygen Species“). Die Testosteronproduktion basiert auf der anderen Seite auf oxidativen Vorgängen im Körper und von hier aus muss man nicht lange nachdenken, um zu verstehen worauf ich hinaus möchte. Hierzu hat der Doc von Suppversity bereits einen extensiven Artikel inklusive Studienanalysemit dem abschreckenden Titel „-20% Reduction in Serum Testosterone by 5 Cups of Green Tea. Endocrine Effects Depend on Catechin Composition“ verfasst.

Aktuelle Untersuchungen zeigen die dunkle Seite des Heißgetränks auf (jedenfalls für Athleten mit Muskelhunger). Im Laborversuch verhinderte Grüner Tee die Umwandlung von Testosteron zu (dem viel potenteren Hormon) DHT (Dihydrotetosteron) (14)(15). Die Bedenken zielen vor allem auf ein im Tee enthaltenes Katechin, nämlich Epigallocatechingallat (EGCG), ab, welches in der Lage sein könnte das Aromatase-Enzym zu beeinflussen. Die Studienergebnisse sind jedoch widersprüchlich (16)(17), so dass man sich eine Pauschalaussage verkneifen sollte.

In epidemiologischen Studien mit asiatischen Populationen stellten Forscher eine Korrelation zwischen den Androgen- & Östrogenspiegel sowie dem Grüntee-Konsum fest:

„Using Pearson’s and Spearman’s correlation, age was the single most important determinant of many of the biological and lifestyle factors studied. It was significantly (P < 0.05) correlated with SHBG, E2, W/H, W/Ht, W, ImpSc, AeroSc, and number of cups of green tea per day, with r-values ranging from 0.094 to 0.292. Age was significantly (P < 0.05) and negatively correlated with Bio-T, DHEAS, FEI, H, Wt, Ht, work stress and sleep duration, with r-values ranging from –0.090 to –0.369.“ (18)

Die Grafik zeigt logarithmierte Reduktion des Serum-Testosteronspiegels nach 26 Tagen bei einem Äquivalent von 5, 10 und 20 Tassen Grünen Tees.

Die Grafik zeigt logarithmierte Reduktion des Serum-Testosteronspiegels nach 26 Tagen bei einem Äquivalent von 5, 10 und 20 Tassen Grünen Tees. (Bildquelle: Suppversity / Chandra et al. (2011))

Die Grafik zeigt logarithmierte Reduktion des Spermienmenge nach 26 Tagen bei einem Äquivalent von 5, 10 und 20 Tassen Grünen Tees.

Die Grafik zeigt logarithmierte Reduktion des Spermienmenge nach 26 Tagen bei einem Äquivalent von 5, 10 und 20 Tassen Grünen Tees. (Bildquelle: Suppversity / Chandra et al. (2011))

So lässt sich vielleicht auch die vor Krebs (Brust- & Prostatakrebs) schützende Wirkung des Grüntees erklären (19). An dieser Stelle könnte man die berechtige Frage stellen: Wenn das Aromatase-Enzym (Konvertierung von Testosteron zu Östrogen) und auch die Transformation von Testosteron zu DHT gehemmt wird, dann haben wir unter dem Strich doch einen höheren Testosteronwert, richtig?

Die In Vitro Studie zeigt die Auswirkungen einer Vorbehandlung (15 Minuten) der Ledydig-Zwischenzellen mit Grüntee-Textrakt (GTE) und dem dominierenden Grüntee-Katechin Epigallocatechingallat (EGCG) auf die Testosteronproduktion eine Stunde später. Man kann hier deutlich den prozentualen Abfall des Testosterons sehen (weiße Vs. farbige Balken).

Die In Vitro Studie zeigt die Auswirkungen einer Vorbehandlung (15 Minuten) der Ledydig-Zwischenzellen mit Grüntee-Textrakt (GTE) und dem dominierenden Grüntee-Katechin Epigallocatechingallat (EGCG) auf die Testosteronproduktion eine Stunde später. Man kann hier deutlich den prozentualen Abfall des Testosterons sehen (weiße Vs. farbige Balken). (Bildquelle: Figueiroa et al. (2009))

In Vitro und Tierversuchsstudien implizieren, dass der Effekt den der Grüne Tee auslöst, relativ früh in der Steroidsyntheseproduktioneinsetzt (20):

  • Gab man den Ratten Wachstumshormon, so hatte dies nur sehr geringe Auswirkungen auf die Testosteronproduktion.
  • Gab man den Ratten Androstenedion, einem unmittelbaren Prekursor von Testosteron, so konnte man die Durchschlagskraft von hCG wieder herstellen.

Die Kalorienzufuhr als weiterer, wichtiger Faktor zur Maximierung der Testosteronproduktion

Kalorienrestriktion (Diät) & Testosteronspiegel

Bleiben wir noch ein wenig in asiatischen Gefilden, wo seit längerer Zeit nach der Ursache der Langlebigkeit der Bevölkerung geforscht wird (jedenfalls in einigen Enklaven, z.B. in Japan). Dass sich Ernährung und Lifestyle der Asiaten von den Gewohnheiten der westlichen Zivilisation immens unterscheiden, ist kein Geheimnis: Sie konsumieren hohe Mengen an Tee, ernähren sich fettarm (wenig gesättigte Fettsäuren), dafür soja-reich und relativ kalorienrestriktiv (jedenfalls diejenigen, die lange Leben) (23)(24).

Gemüse schön und gut, aber bei einer Diät kann man nicht hoffen, die Testosteronproduktion zu maximieren.

Gemüse schön und gut, aber bei einer Diät kann man nicht hoffen, die Testosteronproduktion zu maximieren. (Bildquelle: Fotolia / Andrey Popov)

Forschung zum Thema Kalorienrestriktion (Kaloriendefizit) im Tierversuchsmodell sind mittlerweile Legion. In Ratten führt eine chronische Einschränkung der Kalorienzufuhr unter den Gesamtbedarf zu einer Verlängerung des Lebens. Diese Ergebnisse wurden auch in anderen Spezies repliziert und nachgewiesen – beim Menschen ist das allerdings nicht so einfach, da wir zum einen sehr lange Leben und es zum anderen auch schwierig sein dürfte Menschen zu rekrutieren, die sich lebenslang unter ihrem akuten Energieverbrauch ernähren möchten (das wäre in etwa eine Diät ohne Ende – nicht sehr lebenswert, wenn du mich fragst) (53).

Für Fitnessfreaks, Kraftsportler und Muskelfanatiker stellt die Kalorienrestriktion ein notwendiges Übel dar, um die Körperkomposition zu optimieren (Fett ↓ bei möglichst hohem Muskelerhalt). Es versteht sich von selbst, dass eine langfristige Restriktion kein begünstigendes Millieu für einen muskulösen und leistungsfähigen Körper darstellt. Wenn der Körper eine herannagende Hungerperiode antizipiert, wird der Stoffwechsel in der Regel heruntergefahren; angesichts einer Nahrungsmittelknappheit rückt auch die Reproduktion in den Hintergrund – mit allem was dazu gehört (sinkender Stoffwechsel, sinkende Libido („Sex Drive“) und fallende Testosteronproduktion (siehe hierzu auch Josephs Beitrag “Das Konzept des Hungerstoffwechsels: Ein wissenschaftlicher Überblick” aus der MHRx 03/2019).

Wir haben es mit einer ganzen Kaskade an Folgeauswirkungen zu tun, denn mit einem sinkenden Stoffwechsel und Testosteronspiegel fällt auch gleichzeitig die Bestrebung des Körpers energieintensive Muskelmasse zu halten – was wiederum den Muskelabbau – jedenfalls bis zu einem gewissen Grad – begünstigt (Stichwort: Verzuckerung von Eiweiß („Gluconeogenese“) zur Deckung des Energiebedarfs).

Dies ist auch der Grund weshalb Langzeitfasten für ambitionierte Athleten keine Option darstellt. Aloi et al. (1997) konnten in einer Untersuchung an 6 männlichen Kandidaten aufzeigen, dass das Fasten zu einem Absinken des Testosteronspiegels führt (um bis zu -30-50 % nach nur 3,5 Tagen) (25). Grund hierfür ist ein Versiegen der LH-Ausschüttung in der Hirnahangsdrüse, welche zur Stimulation in den Hoden (über Cholesterin, Arachidonsäure & StAR) notwendig ist, aber unterdrückt wird. Ähnliche Ergebnisse konnten in anderen Athleten auf Diät (nicht Fasten) repliziert werden (bis zu -30 % Testosteron) (26)(27).

Abschließende Worte

Bist du noch da? Ich hoffe doch!

Zugegeben: Dieser Beitrag ist ein wenig technischer ausgefallen, als beabsichtigt, doch wenn du die hier aufgeführten Inhalte verinnerlicht hast, dann dürftest du ein sehr gutes Verständnis über den Einfluss einiger unserer Lebensmittel auf die Testosteronproduktion haben.

Doch nicht nur das! Du verfügst nun auch über ein tiefergehendes Verständnis der Testosteronsynthese. Im Verlauf des Artikels haben wir durchgesprochen, weshalb sich bei adäquater Energiebedarfsdeckung (zumindest theoretisch) auch eine ketogene Diät für Maximierung des Testosteronspiegels eignet – die dafür notwendig Substrate und Nährstoffe finden sich gerade in tierischen Produkten zu Genüge!

Noch immer das Testosteronlebensmittel schlechthin: Rindfleisch von grasgefütterten Tieren aka Weidefleisch.

Noch immer das Testosteronlebensmittel schlechthin: Rindfleisch von grasgefütterten Tieren aka Weidefleisch. (Bildquelle: Fotolia / Leonid Tit)

Mineralstoffe und Vitamine (B-Vitamine!) finden sich in Fleisch (Leber, rotes Fleisch), (fettiger) Fisch, (Voll-)Eiern und Milchprodukten in vergleichsweise großer Menge. Das Vitamin B12 findet sich sogar ausschließlich in tierischen Produkten (wenn man von exotischen Algen, auf die sowieso kein Schwein von uns Zugriff hat und die sehr teuer sind, absieht).

Was mich am meisten fasziniert ist die Tatsache, dass es vor allem die pflanzlichen Quellen sind, die einen negativen Effekt auf die Testosteronproduktion entfalten können. Damit will ich gewiss niemanden den Salat schlecht machen – eine kraftsportgerechte Ernährung ist auch auf veganer und vegetarischer Basis möglich, doch wenn man sich zu diesem tiefgreifenden Schritt entscheidet, dann sollte man lieber ein wenig Ernährungskunde pauken. Ich kenne genug Personen, welche die Moralkeule schwingen und eine fleischhaltige Ernährung schlecht machen. Dies sind dann auch meist jene Vegetarier und Veganer, welche die Inhaltsstoffe ihrer eigenen Nahrung nicht kennen, ihre Nährstoffbedürfnisse nicht abdecken und sich nur unwesentlich gesünder ernähren, als der typische Fleischesser. Anstatt zu klotzen, wird eher gekleckert.

Ob Omnivore, Carnivore oder Herbivore: Gemüse gehört auf jeden Speiseplan, da es dicht gepackt ist mit wichtigen Mineralstoffen, Spurenelementen und Vitaminen. Lass es dir daher trotz der oben erwähnten Ausnahmen/Einschränkungen nichts anderes erzählen.

Zusammenfassung: Die optimale Ernährung zur Maximierung des Testosteronspiegels

  • Ausreichend viel Energie (Kalorien) mit leichtem Kalorienplus für Muskelerhalt und –aufbau (+10 % auf den Gesamtumsatz).
  • Genügend Mineralstoffe (allen voran Zink) und B-Vitamine zur Produktion der erforderlichen Co-Enzyme und –faktoren, d.h. grünes Gemüse (Brokkoli & Spinat), Bohnen, Pilze, rotes Fleisch, Fisch und Milchprodukte.
  • Genügend Arachidonsäure aus rotem Fleisch, Leber, fettigem Fisch und Volleiern.
  • Wenig bis gar kein Soja zur besseren Eiweißaufnahme, besserem Wachstum und Minimierung der Aromatase-Aktivität (und wenn Soja, dann bitte fermentiert – Tofu fällt damit flach, meine Lieben!)
  • Gemäßigter Konsum von Grünem Tee, wobei man sich bei diesem Punkt streiten könnte, ob a.) die Vorteile nicht die Nachteile überwiegend und b.) ob man durch die oben aufgeführten Tipps nicht bereits genug getan hat, um die Testosteronproduktion sicherzustellen. Vergessen sollte man hierbei nicht, dass Grüner Tee (und seine Katechine, allen voran EGCG) noch immer eine ganze Menge an gesundheitlichen Vorteilen bietet. Die Studien wurden entweder im Tierversuchsmodell durchgeführt oder basieren auf epidemiologischen Ergebnissen – daher sollte man Grünen Tee auch nicht zu vorschnell aburteilen.

Quellen, Referenzen & Weiterführende Literatur

(0) Gwartney, D. (2011): The Best and Worst Foods for Altering Testosterone. In: Muscle Development. URL: http://www.musculardevelopment.com/articles/nutrition/3707-the-best-and-worst-foods-for-altering-testosterone.html. (Der Artikel stand für die obige, deutsche Version maßgeblich Pate!)

(1) Nehra A. (2000): Treatment of endocrinologic male sexual dysfunction. In: Mayo Clin Proc. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10959215.

(2) Alemany, JA., et al. (2008): Effects of dietary protein content on IGF-I, testosterone, and body composition during 8 days of severe energy deficit and arduous physical activity. In: J Appl Physiol. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18450989.

(3) Penev, PD. (2007): Association between sleep and morning testosterone levels in older men. In: Sleep. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17520786.

(4) Päivä, H., et al. (2005): High-dose statins and skeletal muscle metabolism in humans: a randomized, controlled trial. In: Clin Pharmacol Ther. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16003294.

(5) Rosenson, RS. (2001): Pluripotential mechanisms of cardioprotection with HMG-CoA reductase inhibitor therapy. In: Am J Cardiovasc Drugs. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14728000.

(6) Payne, AH. / Hales, DB. (2004): Overview of steroidogenic enzymes in the pathway from cholesterol to active steroid hormones. In: Endocr Rev. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15583024.

(7) Ebisch, IM., et al. (2007): The importance of folate, zinc and antioxidants in the pathogenesis and prevention of subfertility. In: Hum Reprod Update. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17099205.

(8) Jana, K., et al. (2008): Protective effect of sodium selenite and zinc sulfate on intensive swimming-induced testicular gamatogenic and steroidogenic disorders in mature male rats. In: Appl Physiol Nutr Metab. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923565.

(9). Castilla, R., et al. (2004): Arachidonic acid regulation of steroid synthesis: new partners in the signaling pathway of steroidogenic hormones. In: Endocr Res. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15666797.

(10) Wang, X., et al. (2005): Cyclooxygenase-2 regulation of the age-related decline in testosterone biosynthesis. In: Endocrinology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002525.

(11) Winnall, WR., et al. (2008): Effects of chronic celecoxib on testicular function in normal and lipopolysaccharide-treated rats. In: Int J Androl. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18522674.

(12) Stanworth, RD., et al. (2009: Statin therapy is associated with lower total but not bioavailable or free testosterone in men with type 2 diabetes. In: Diabetes Care. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19114614.

(13) Kocum, TH., et al. (2009): Does atorvastatin affect androgen levels in men in the era of very-low LDL targeting therapy? In: Exp Clin Endocrinol Diabetes. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18523929.

(14) Liao, S. / Hiipakka, RA. (1995): Selective inhibition of steroid 5 alpha-reductase isozymes by tea epicatechin-3-gallate and epigallocatechin-3-gallate. In: Biochem Biophys Res Commun. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7575552.

(15) Hiipakka, RA., et al. (2002): Structure-activity relationships for inhibition of human 5alpha-reductases by polyphenols. In: Biochem Pharmacol. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931850.

(16) Satoh, K., et al. (2002): Inhibition of aromatase activity by green tea extract catechins and their endocrinological effects of oral administration in rats. In: Food Chem Toxicol. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12065214.

(17) Monteiro, R., et al. (2008): Chronic green tea consumption decreases body mass, induces aromatase expression, and changes proliferation and apoptosis in adult male rat adipose tissue. In: J Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18936213.

(18) Goh, VH., et al. (2007): Interactions among age, adiposity, bodyweight, lifestyle factors and sex steroid hormones in healthy Singaporean Chinese men. In: Asian J Androl. URL: http://www.asiaandro.com/news/upload/20130912-aja200774a.pdf.

(19) Zhou, JR. et al. (2007): Dietary soy and tea combinations for prevention of breast and prostate cancers by targeting metabolic syndrome elements in mice. In: Am J Clin Nutr. URL: http://ajcn.nutrition.org/content/86/3/882S.abstract.

(20) Figueiroa, MS., et al. (2009): Green tea polyphenols inhibit testosterone production in rat Leydig cells. In: Asian J Androl. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19330017.

(21) Goodin, S., et al. (2007): Clinical and biological activity of soy protein powder supplementation in healthy male volunteers. In: Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. URL:: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17416779.

(22) Kalman, D. et al. (2007): Effect of protein source and resistance training on body composition and sex hormones. In: J Int Soc Sports Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1997115/.

(23) Rehm, S., et al. (2008): Effects of food restriction on testis and accessory sex glands in maturing rats. In: Toxicol Pathol. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18648097.

(24) Chen, H., et al. (2005): Aging and caloric restriction: effects on Leydig cell steroidogenesis. In: Exp Gerontol. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15935587.

(25). Aloi, JA., et al. (1997): Pulsatile intravenous gonadotropin-releasing hormone administration averts fasting-induced hypogonadotropism and hypoandrogenemia in healthy, normal weight men. In: J Clin Endocrinol Metab. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9141547.

(26) Karila, TA., et al. (2008): Rapid weight loss decreases serum testosterone. In: Int J Sports Med. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18516767.

(27) Kraemer, WJ., et al. (2001): Physiological and performance responses to tournament wrestling. In: Med Sci Sports Exerc. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11474340.

(28) Bouayed, J. / Bohn, T. (2010): Exogenous antioxidants—Double-edged swords in cellular redox state. In: Oxid Med Cell Longev. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2952083/.

(29) Strobel, NA., et al. (2011): Antioxidant supplementation reduces skeletal muscle mitochondrial biogenesis. In: Med Sci Sports Exerc. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085043.

(30) ScienceDaily (2010): Antioxidants aren’t always good for you and can impair muscle function, study shows. URL: http://www.sciencedaily.com/releases/2010/01/100126111957.htm.

(31) Peake, JM. / Suzuki, K. / Coombes, JS. (2007): The influence of antioxidant supplementation on markers of inflammation and the relationship to oxidative stress after exercise. In: J Nutr Biochem. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17156994.

(31) Niess, AM. / Simon, P. (2007): Response and adaptation of skeletal muscle to exercise–the role of reactive oxygen species. In: Front Biosci. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17569613.

(32) Taghiar, M., et al. (2013): The Effect of Vitamin C and E Supplementation on Muscle Damage and Oxidative Stress in Female Athletes: A Clinical Trial. In: Int J Prev Med. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665020/.

(33) Said, HM., et al. (1990): Chronic ethanol feeding and acute ethanol exposure in vitro: effect on intestinal transport of biotin. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2239786.

(34) Pinto, J. / Huang, YP. / Rivlin, RS. (1987): Mechanisms underlying the differential effects of ethanol on the bioavailability of riboflavin and flavin adenine dinucleotide. In: J Clin Invest. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3033022.

(35) Leevy, CM. (1982): Thiamin Deficiency and alcoholism. In: Annals of the New York Academy of Sciences. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1749-6632.1982.tb31206.x/abstract;jsessionid=43AAC846CF8ACE44DE82EDA85B54941F.f01t01.

(36) Hoyumpa, AM. Jr. (1980): Mechanisms of thiamin deficiency in chronic alcoholism. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6254354.

(37) Sweetman, L., et al. (1981): Clinical and metabolic abnormalities in a boy with dietary deficiency of biotin. In: Pediatrics. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7322688.

(38) Baugh, CM. / Malone, JH. / Butterworth, CE Jr. (1968): Human biotin deficiency. A case history of biotin deficiency induced by raw egg consumption in a cirrhotic patient. In: Am J Clin Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5642891.

(39) Mock, DM., et al. (1981): Biotin deficiency: an unusual complication of parenteral alimentation. In: N Engl J Med. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6782478.

(40) Evenepoel, P., et al. (1998): Digestibility of cooked and raw egg protein in humans as assessed by stable isotope techniques. In: J Nutr. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772141.

(41) Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. National Academy Press. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114297/#ch11.r34.

(42) Harris, WS., et al. (2009): Omega-6 fatty acids and risk for cardiovascular disease: a science advisory from the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention. In: Circulation. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19171857.

(43) Nelson, GJ., et al. (1997): The effect of dietary arachidonic acid on platelet function, platelet fatty acid composition, and blood coagulation in humans. In: Lipids. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9113631.

(44) Wilborn, C., et al. (2006): Changes in whole blood and clinical safety markers over 50 days of concomitant arachidonic acid supplementation and resistance training. In: Proceedings of the International Society of Sports Nutrition. URL: http://arachidonic.com/ARA-baylorsafety.pdf.

(45) Pantaleo, P., et al. (2004): Effects of dietary supplementation with arachidonic acid on platelet and renal function in patients with cirrhosis. In: Clin Sci. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12877651.

(46) Ferrucci, L., et al. (2006): Relationship of plasma polyunsaturated fatty acids to circulating inflammatory markers. In: J Clin Endocrinol Metab. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16234304.

(47) Taber, L. / Chiu, CH. / Whelan, J. (1998): Assessment of the arachidonic acid content in foods commonly consumed in the American diet. In: Lipids. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9930399.

(48) NCI (2003): Food Sources of Arachidonic Acid. URL: http://appliedresearch.cancer.gov/diet/foodsources/fatty_acids/table4.html.

(49) Wholefoodcatalog.info: Arachidonic Acid Content of Foods. URL: http://wholefoodcatalog.info/nutrient/arachidonic_acid/foods/1/.

(50) Weston A. Price Foundation (2010): Why Babies Should Not be Fed Soy. URL: http://www.westonaprice.org/health-topics/why-babies-should-not-be-fed-soy/.

(51) Henselmans, M. (2018): Entzündungen: Ein Hauptregulator für Muskelwachstum, über den keiner redet. In: AesirSports.de. URL: https://aesirsports.de/entzuendungen-hauptregulator-muskelwachstum/.

(52) Nagata, Y., et al. (1999): D-Aspartate stimulation of testosterone synthesis in rat Leydig cells. In: FASEB J. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10050750.

(53) Dieter, B. (2018): Kalorienrestriktion & Langlebigkeit beim Menschen. In: AesirSports.de. URL: https://aesirsports.de/kalorienrestriktion-langlebigkeit-menschen/.

Unser Beitrag hat dir gefallen?

Dann werde noch heute MHRx Leser! Abonniere unser monatlich erscheinendes Magazin, schalte vergangene Ausgaben frei & lese hunderte von exklusiven & evidenzbasierten Beiträgen sowie Guides.

Wir freuen uns über deinen Support!



Bildquelle Titelbild: Fotolia / Drazen


 

1 comment
  1. Also tofu und Soja muss man nicht er weglassen, habe jetzt die Quelle nicht, aber soll widerlegt worden sein, dass es oestro produziere

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert

Related Posts